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本文以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验对象,采用腹腔注射法,探讨了硝基苯(Nitrobenzene, NB)对草鱼的氧化胁迫作用。本实验的NB剂量为300、600、1200、2400和.4800 mg/kg,分别在注射后4、8和12 d时,研究了不同剂量硝基苯对草鱼肝胰脏丙二醛(MDA)含量,总抗氧化能力(T-AOC)水平,谷胱甘肽S-转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性的影响,同时测定了草鱼肾脏、心脏和脑组织中MDA含量和T-AOC水平。结果如下：1.硝基苯对草鱼肝胰脏的影响(1)从剂量-效应看,在注射后第4 d,各处理组的肝胰脏MDA含量随硝基苯剂量的加大而升高,呈现出良好的剂量-效应正相关关系(MDA=0.0008D+0.367, R2=0.784,p＜0.05);且除300 mg/kg组外,其余处理组MDA含量均显著高于油对照组(p<0.05)；而当时间延长至8d和12 d时,包括300 mg/kg组在内的所有处理组MDA含量均随硝基苯剂量的加大而升高,且与油对照组相比,差异显著(p<0.05),提示随着剂量的加大和实验的时间延长,硝基苯可显著增加草鱼肝胰脏的脂质过氧化作用。整个实验期间,T-AOC水平总体表现为随硝基苯剂量的加大而先升高,4d时600 mg/kg组最高,8d和12d时1200 mg/kg组最高,然后又随剂量的进一步加大而降低,且4800 mg/kg组的T-AOC水平在三个时间均已低于油对照组,表明草鱼体内的抗氧化物质开始逐渐衰竭甚至受到损害。GST、CAT和GPX三种抗氧化酶活性随硝基苯剂量加大的总体变化趋势为：4d时,GST和CAT活性被显著诱导,GPX活性被不同程度诱导；8 d时,GST和GPX活性均逐渐下降,CAT活性先被诱导后下降；12d时,GST和GPX活性先被诱导后被抑制,CAT活性变化则均不显著；(2)从时间-效应看,随注射后时间的延长,MDA含量总体呈逐渐升高的趋势；T-AOC水平总体呈下降的趋势,表明随时间的延长,机体发生了更大程度的脂质过氧化作用,产生了更大程度的氧化损伤,而抗氧化能力逐渐减退。T-AOC水平达到最大诱导程度时的硝基苯剂量随时间延长总体呈升高趋势,即由4d时的600 mg/kg上升至8 d和12 d时的1200 mg/kg,提示随着时间的延长,草鱼可能开始对硝基苯产生了一定程度的适应和耐受性；硝基苯处理组草鱼肝胰脏的GST、CAT和GPX活性随着时间的延长均呈现出先被诱导后被不同程度抑制的趋势,这与T-AOC的变化趋势相似。但这3种酶对硝基苯胁迫的反应敏感性不同,CAT反应最敏感,在4 d和8 d且最低剂量(300 mg/kg)处理下CAT即被显著诱导,GST和GPX总体在较高剂量(1200、2400和4800 mg/kg)组中反应才敏感。2.随硝基苯剂量的加大,4 d时草鱼肾脏MDA含量和T-AOC水平均逐渐下降,提示此时草鱼肾脏尚未受到更多的氧化损伤；8 d和12 d时肾脏MDA含量和T-AOC水平总体呈上升趋势,表明尽管T-AOC能力有所增强,但未能有效遏制或消除活性氧的过多产生与积累,机体仍发生了更大程度的脂质过氧化作用并有可能引发更多的组织细胞氧化损伤。3.随着硝基苯剂量的加大,4 d和8 d时草鱼心脏的MDA含量逐渐降低,T-AOC水平无显著变化；12 d时MDA含量和T-AOC水平均逐渐升高但变化不显著,说明硝基苯暴露未对草鱼心脏造成显著的氧化胁迫影响。4.随着硝基苯剂量的加大,各处理组在3个时间草鱼脑组织的MDA含量和T-AOC水平均无显著变化,提示草鱼脑组织对硝基苯暴露不敏感,难以受到硝基苯的氧化胁迫影响。以上结果表明,硝基苯的暴露扰乱了草鱼正常的氧化与抗氧化防御体系的动态平衡,包括GST、CAT和GPX等抗氧化酶在内的T-AOC水平出现不同程度的异常波动,表明草鱼发生了更大程度的脂质过氧化作用,受到不同程度的氧化损伤,且这种氧化与损伤存在一定的组织特异性,草鱼肝胰脏受氧化胁迫影响的程度最大,肾脏次之,心脏和脑组织最弱。本研究为进一步探讨硝基苯类污染物暴露胁迫对鱼体的氧化损伤和鱼体内抗氧化机制对污染胁迫的响应能力以及水环境有机污染物的生物监测等方面提供了基础资料。