以神经毒1-甲基-4-苯基吡啶（MPP⁺）诱导PC12细胞凋亡为帕金森病（PD）体外细胞模型,分析MPP⁺对线粒体相关的半胱氨酸酶凋亡通路的调节作用。在MPP⁺应用早期,借助流式细胞仪分析发现MPP⁺引起Bax蛋白表达升高。通过蛋白质印记检测线粒体和细胞液中细胞色素C,证实线粒体中细胞色素C游离到细胞液中。在晚期,通过检测细胞液中标志性蛋白—乳酸脱氢酶（LDH）证实细胞膜通透性升高,推断在MPP⁺应用晚期细胞液中减少的细胞色素释C释放到细胞外空间。加入外源性细胞色素C证实细胞外的细胞色素C进一步加速凋亡细胞活力损失。以AC-DEVD-AMC为荧光底物,应用荧光分光光度计检测凋亡通路下游半胱氨酸酶-3（Caspase-3）状态,结果证实在MPP⁺应用晚期Caspase-3被激活,表明MPP⁺激活Caspase级联反应。 利用过氧化氢（H₂O₂）和MPP⁺诱导的PC12细胞损伤模型,筛选存在于天然药物中的环烯醚萜甙类化合物中具有保护作用的活性成分。通过细胞活力分析发现龙胆苦甙对PC12细胞损伤无显著影响,栀子甙能增强H₂O₂和MPP⁺引起的细胞毒性作用,而梓醇能抑制PC12细胞损伤。 通过形态观察、荧光染色、透射电镜超微结构分析证实梓醇抑制细胞凋亡。流式细胞仪Annexin V-PI定量分析发现梓醇抑制细胞凋亡的比率为43.1±5.3%。梓醇对MPP⁺诱导的PC12细胞凋亡通路的调节机制为控制Bax蛋白的表达水平,减少线粒体细胞色素C释放到细胞液中及拮抗半胱氨酸酶-3的激活,最终抑制PC12细胞凋亡。 以30mg/kg 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射ICR小鼠7天模拟亚急性PD动物模型。通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学方法观察中脑黑质部位神经元状态,结果显示小鼠黑质致密部多巴胺能神经元减少。借助荧光分光光度计及紫外分光光度计测定脑组织中多巴胺和谷胱甘肽（GSH）的浓度,发现大连理工大学博士学位论文MPTP模拟的亚急性PD小鼠中脑部位多巴胺水平降低,中脑和纹状体抗氧化物GSH减少。低剂量组（5m吵g）梓醇对MPTP模拟的小鼠PD没有显著性效果;高剂量组（巧m叭g）能升高中脑多巴胺能神经元数目和多巴胺含量,抑制脑内GSH水平的降低。关键词:梓醇;1一甲基一4一苯基一毗咤;凋亡;保护作用:帕金森病