急性心肌梗死后将发生心室重构,表现为左心室的进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。然而心室重构的机制仍然不十分清楚。近年来,人们认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心室重构中的重要作用,特别是醛固酮对心肌的有害作用;还发现了心脏能够合成醛固酮,并且在非梗死心肌中醛固酮合成增多,从而认识了“醛固酮逃逸”现象。RALES试验和EPHESUS试验均表明,在常规治疗基础上使用小剂量醛固酮受体拮抗剂可使心力衰竭死亡率进一步下降,提示醛固酮受体拮抗剂对已接受传统治疗的心力衰竭患者仍有益处,但其具体的作用机制尚不清楚。研究证实,心肌梗死后将发生炎症反应,产生炎症因子,进而调节左室组织的修复过程。应用抗炎药物可以一定程度阻止左室重构的过程,提示炎症反应在促进左室重构中起到重要的作用。NF-κB是一种具有多向调节功能的核转录因子,主要调控与免疫反应、应激反应和炎症反应相关的基因表达。已经证实的NF-κB靶基因包括黏附因子、生长因子、炎症因子、趋化因子等。而这些因子对细胞的活化、增殖、浸润、趋化和分泌等起到了关键作用,因此,NF-κB与炎症因子关系密切。