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目的：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是由于围产期窒息缺氧所引起的神经系统损伤，是新生儿时期最常见的疾病之一，为婴幼儿永久性神经系统功能障碍甚至是导致新生儿死亡的重要原因。现阶段临床上的药物疗法疗效甚微。本文的目的是在成功建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）动物模型后，立刻给予全身性亚低温（mild hypothemia）治疗，在不同的时间点检测不同组别新生大鼠患侧脑组织Bax及HIF-1α基因的表达并探究两者之间的关系。试图阐明亚低温干预在治疗新生大鼠HIBD时可能的神经保护机制，为现阶段临床上治疗新生儿HIE提供更进一步的理论依据。方法：新生7日龄SD大鼠120只，雌雄不拘，随机分成三组：假手术组（A组），常温组（B组），亚低温组（C组），每组各40只。B组和C组均需先制备HIBD动物模型。三组均根据实验要求即处死时间点的不同分为2h组、6h组、12h组、24h组、48h组5个亚组，每亚组各8只。B组和C组新生大鼠均采用阻断左侧颈总动脉，后放置于含8%O2+92%NO2的环境中缺氧2h制备动物模型，其过程中进行行为学观察；C组新生大鼠HIBD模型制备成功后立刻予全身性亚低温处理。各组根据实验要求采用断头法提取脑组织。观察脑组织大体形态变化，采用实时荧光定量PCR（real-timePCRRT-PCR）法分别检测不同组别新生大鼠各时间点患侧脑组织Bax及HIF-1α基因表达变化，记录统计结果，行统计学分析。结果：（1）行HIBD造模的新生大鼠前后均出现了异常的行为活动。（2）肉眼观察B组患侧脑组织各时间点均出现明显水肿，而C组脑组织各时间点无水肿。（3）BaxmRNA的表达：A组新生大鼠脑组织各时间点BaxmRNA的表达甚微。B组新生大鼠脑组织各时间点BaxmRNA表达2h上调且逐渐增加，12h达高峰，12h-48h维持在高峰。C组新生大鼠脑组织各时间点BaxmRNA的表达2h出现下降趋势并于6h达到最低水平，后期稍升高，即12h~48h，BaxmRNA的表达出现微升高。（4）HIF-1αmRNA表达：A组新生大鼠脑组织各时间点HIF-1αmRNA的表达偏少，B组新生大鼠脑组织各时间点HIF-1αmRNA表达2h出现升高且逐渐增加，48h达到高峰；C组新生大鼠脑组织各时间点HIF-1αmRNA表达2h稍升高，后期呈逐渐降低趋势。结论：（1）新生大鼠HIBD后予亚低温干预，可使HIBD后脑组织的水肿程度减轻，以提示亚低温干预对新生大鼠HIBD后的神经系统可能发挥保护性作用。（2）亚低温可能抑制促凋亡基因BaxmRNA表达，减轻HIBD后的病理损伤过程，从而抑制神经细胞凋亡。（3）亚低温干预后期HIF-1αmRNA的表达使下游促凋亡基因BaxmRNA表达较前略有增加，从而清除HIBD后脑组织已凋亡细胞，对新生大鼠HIBD后的神经系统起到一定的保护作用，从而为新生儿HIE提供新的临床诊疗思路。