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目的为了研究COPD防治机制,本实验对50只大鼠建立了慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察中药扶肺固肾饮对COPD模型大鼠白介素17A(IL-17A)、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨扶肺固肾饮对COPD模型大鼠气道炎症的影响,观察其对气道重塑的作用,并研究其防治机制。方法选择烟熏的基础上加以气道注入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,将50只wistar大鼠,运用随机分组的方法,随机分成正常对照组,COPD模型组,扶肺固肾饮高剂量组、中剂量组、低剂量组。造模共28天,造模结束后开始给药,给药28天,每天2次,每次3ml,第29天对指标进行检测;分别观察各组大鼠的一般情况,观察各组HE染色后的病理改变,观察是否有炎性改变及气道变化。采集大鼠动脉血、肺泡灌洗液,抗凝并离心后,用ELISA法检测各组大鼠的血清和肺泡灌洗液中IL-17A的表达;取大鼠肺组织,将肺组织匀浆并离心,用ELISA法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达。用统计学的方法进行分析。结果大鼠右肺切片HE染色结果显示:柱状上皮细胞纤毛倒伏甚至脱落,杯状细胞增多,大量炎性细胞分泌,管腔分泌物增多,粘膜组织充血水肿,肺泡壁变薄,甚至部分破裂融合成肺大泡。ELISA结果显示:模型组大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17A和肺组织MMP-9表达均高于正常对照组(P<0.05),而肺组织TIMP-1表达显著低于正常组(P<0.05);扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17A表达低于模型组(P<0.05),扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠肺组织中MMP-9表达低于模型组(P<0.05),扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠肺组织中TIMP-1表达高于模型组(P<0.05),其中,中剂量组治疗效果最明显,高剂量和低剂量组稍弱。结论1.COPD气道炎症可能与IL-17A水平的改变有关,COPD气道重塑可能与MMP-9/TIMP-1平衡失调有关。2.扶肺固肾饮治疗COPD的作用机制可能是通过降低IL-17A、MMP-9水平,上调TIMP-1水平,减轻气道炎性反应,减缓气道重塑,从而达到COPD的防治目的。