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目的应用头颅磁共振成像(MRI)和氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)技术,测定铅作业工人血铅水平(BPb)、海马体积、脑代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(mI)、谷氨酰胺复合物(Glx)、脂质(Lip)和总肌酸(Cr)的峰高,探讨职业性铅暴露与阿尔茨海默病(AD)早期效应的关系。材料与方法选择广西某冶炼厂和某蓄电池厂长期接触铅烟尘的15名(男13人,女2人)工人作为接铅组,平均年龄35.5±7.9岁;不接触铅烟尘及其它有害物质的19名(男15人,女4人)健康志愿者作为对照组,平均年龄36.7±9.5岁。用石墨炉原子吸收分光光度法测定血铅含量,使用PHLIPHS achieve 3.0T超导型MRI仪进行常规头颅MRI扫描和~1H-MRS分析。采用SPSS 13.0统计软件包对上述实验结果进行t检验、直线相关、直线回归分析、卡方检验等。结果冶炼厂铅烟平均浓度为0.43 mg/m~3,铅尘平均浓度为0.44mg/m~3,蓄电池厂铅烟平均浓度为7.14 mg/m~3,铅尘平均浓度为0.55 mg/m~3,均超过最高容许浓度。接铅组疲乏无力、全身酸痛和四肢麻木主诉率明显增高。接铅组血铅浓度(BPb)明显高于对照组。MRI检查显示接铅组左右侧海马体积均明显小于对照组(P＜0.01)。MRS检查发现,接铅组海马NAA/Cr比值明显变小(P＜0.05),Lip/Cr比值明显增高(P＜0.01)。海马体积、NAA/Cr比值与BPb之间有明显负相关,Lip/Cr比值与BPb之间有明显正相关。结论接铅工人海马体积明显变小,有随BPb增加而缩小的趋势。铅暴露使工人海马出现了与神经元细胞丢失、损伤、细胞膜受损有关的代谢改变,提示铅暴露可能与AD的早期效应有关。目的研究职业性铅暴露对男工血清丙二醛(MDA)、转甲状腺素蛋白(TTR)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,探讨铅暴露和阿尔茨海默病早期效应之间的关系。材料与方法选择广西某冶炼厂44名铅作业男工作为接触组,平均年龄33.9±7.2岁;选择不接触铅烟尘及其它有害物质的47名男性志愿者作为对照组,平均年龄33.2±10.2岁。用石墨炉原子吸收分光光度法测量BPb,可见光分光光度法测定血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性,免疫透射比浊法测定血清TTR含量。结果铅作业环境空气铅烟平均浓度为0.43 mg/m~3,铅尘平均浓度为0.44 mg/m~3,均超过最高容许浓度。接铅组BPb明显高于对照组,且头晕、疲乏无力、恶心主诉率明显高于对照组。SBP在BPb为200ug/L开始显著上升。BPb与SBP的相关系数是0.303。接铅工人BPb≥600ug/L亚组血清MDA含量明显高于对照组和BPb≥400～＜600ug/L亚组。接铅工人BPb≥400～＜600ug/L亚组血清SOD活性明显高于对照组,BPb≥600ug/L亚组血清SOD活性明显低于对照组和BPb≥400～＜600ug/L亚组;接铅工人BPb≥600ug/L亚组血清GSH-PX活性明显低于对照组和BPb≥400～＜600ug/L亚组。按不同接铅工龄进行分层分析,接铅工龄≥5～＜10年组血清SOD活性明显高于对照组和接铅工龄＜5年组;接铅工龄＞10年组血清SOD活性明显低于接铅工龄≥5～＜10年组。两组对血清TTR含量的未见统计学差异。结论铅可致工人SBP升高,且随BPb水平增加而升高。接铅工人BPb≥400～＜600ug/L时,可引起血清SOD活性增高;BPb≥600ug/L时则引起血清MDA水平升高,SOD、GSH-PX活性明显降低,提示铅具有明显的自由基毒性。