LncRNA NEAT1通过结合miR-98-5p激活Wnt信号通路促进胃癌发生发展的机制研究

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背景:胃癌是我国常见的恶性肿瘤,其发病率及死亡率均居恶性肿瘤的第二位。目前研究发现核富集转录子 1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)参与多种肿瘤的发生发展,但其对胃癌的影响及其作用机制尚不清楚。方法:本项目利用qRT-PCR、RNA干扰、细胞增殖实验、细胞迁移实验分析LncRNA NEAT1在胃癌组织、胃癌细胞系中的表达及胃癌细胞增殖迁移的影响。另外采取qRT-PCR、双荧光素酶报告实验等手段探寻NEAT1与miR-98-5p的相关作用。结果:LncRNANEAT1在胃癌组织和细胞系中表达明显上调。过表达的LncRNA NEAT1增强胃癌细胞的增殖、促进其迁移,进一步研究发现LncRNA NEAT1可以直接结合和抑制miR-98-5p的表达,解除其对EZH2的靶向抑制,进而激活Wnt信号途径,随后促进下游基因cyclin D1及c-myc的表达。结论:LncRNA NEAT1通过结合miR-98-5p,增加EZH2表达,激活Wnt信号通路促进胃癌细胞增殖迁移。为下一步开发抑制LncRNANEAT1表达的靶向治疗胃癌的药物提供新的理论基础。背景:本文主要是依据混合型病理学为基础对早期胃癌淋巴结转移进行分层分析和预测。方法:我们回顾性的搜集确诊早期胃癌并行根治切除术的967例患者,用单因素和多因素逻辑回归分析淋巴结转移与临床病理学特点之间的联系。结果:总体上淋巴结转移率是12.1%(117/967),年龄、肿瘤大小、侵犯深度、有无溃疡和淋巴脉管涉及与早期胃癌的淋巴结转移明显相关(P<0.05)。多因素回归分析显示肿瘤大小(OR1.94,95%CI1.23-3.05)、肿瘤侵犯深度(2.31,95%CI 1.33-4.02)、年龄(5.42,95%CI 2.06-14.25)、溃疡(2.93,95%CI 1.08-7.96)、淋巴脉管(6.00,95%CI 3.05-11.73)、混合型分化为主(2.74,95%CI 1.46-5.13)、混合型未分化为主(5.54,95%CI 2.78-11.06)及纯未分化(3.39,95%CI 1.68-8.82)的病理学类型是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论:我们认为对局限于粘膜层、纯分化型、溃疡阴性及没有淋巴脉管涉及的早期胃癌行内镜切除是安全有效的。研究背景:研究发现饮酒对许多慢性疾病的发生发展有影响,但是饮酒如何影响幽门螺杆菌(Hp)感染仍然有争议。本文用剂量反应的Meta分析将进一步的阐述这种关系。材料和方法:12个观察性研究被纳入,计算饮酒者对非饮酒者总的风险比(OR)和可信区间(CI),应用随机模型和剂量反应的Meta分析获得总的OR值。亚组及敏感性分析寻找异质来源。结果:总的OR值是0.78(95%CI=0.69-0.89)。剂量反应的Meta分析显示相对于非饮酒者,每天饮酒换算成10、15、30、60和96 g酒精的饮酒者,评估的ORs分别是0.80(95%CI=0.76-0.85)、0.79(95%CI=0.75-0.84)、0.83(95%CI=0.78-0.87)、0.85(95%CI=0.78-0.93)和0.87(95%CI=0.70-1.06)。饮酒和Hp感染呈负相关,无论性别、年龄、地域、检测方法或饮酒类型。结论:这些观察性研究的证据提示适度饮酒可以降低约22%Hp感染,推测的原因可能是由于适度饮酒有利于Hp的清除。
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