目的:脓毒症是炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)失衡的结果,单核细胞作为重要的炎症细胞贯穿脓毒症病程始末,对脓毒症的发生发展起着重要作用,通过减少单核细胞释放炎症因子将有助于减轻脓毒症的炎症反应。研究证实,IL-33/ST2信号转导通路与脓毒症相关,阻断该通路可减轻机体的炎症反应,本课题旨在研究ST2受体在脓毒症小鼠单核细胞中的表达,IL-33/ST2信号转导通路与单核细胞之间的关系,以及阻断ST2受体对脓毒症单核细胞释放炎症因子的影响。方法:(1)动物模型的制备:参照鼠类盲肠结扎穿孔(CLP)模型进行脓毒症小鼠模型的建立,并对模型进行评估;获得不同组别造模小鼠及假手术组小鼠外周血液及肺脏器官样本。(2)对各组小鼠肺组织进行HE染色并评估其病理改变,行免疫组化分析定量测定造模小鼠肺组织中白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化。(3)收集各组小鼠的外周血行流式细胞学检查,检测外周血中单核细胞数量的变化、炎症因子水平的改变以及单核细胞表面ST2受体的表达量。(4)分离出24h组脓毒症小鼠外周血中的单核细胞进行体外培养,通过阻断单核细胞表面的ST2受体观察其对单核细胞释放炎症因子的影响。结果:(1)盲肠结扎穿孔脓毒症小鼠模型建立成功。(2)小鼠肺组织HE染色结果显示,与假手术组相比,手术组小鼠肺组织病理改变随时间的延长呈进行性加重;免疫组化结果显示,手术组小鼠肺组织中的IL-6平均光密度值显著高于假手术组(p<0.01)并且在12h达最高峰,24h组的TNF-α平均光密度值高于假手术组、6h组及48h组(p<0.05)并且在24h达高峰。(3)手术组小鼠单核细胞数量及炎症因子IL-33、IL-1β、IL-12、IL-27浓度高于假手术组,并随着病程进展呈现出先增加后减少的趋势;手术组小鼠ST2阳性单核细胞百分比高于假手术组(p<0.05),于24h达最高峰,并随病程进展呈现出先增加后减少的趋势。(4)单核细胞培养上清液中的IL-1β浓度在ST2受体阻断剂组显著低于对照组(p<0.01),IL-12浓度在ST2受体阻断剂组低于对照组(p<0.05),IL-27的浓度变化在两组之间无显著差异(p>0.05)。结论:单核细胞表面存在ST2受体的表达,其表达量随病程进展呈现出先增加后减少的趋势,阻断ST2受体可减少单核细胞释放炎症因子。