原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态检测

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目的 对30例原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者p16、p15基因启动子区CpG岛甲基化状态进行检测,探讨p16、p15基因启动子区CpG岛异常甲基化与原发性肝细胞癌发生发展的关系。方法 设计p16、p15基因启动子区甲基化特异和非甲基化特异的引物,采用特异性甲基化PCR方法(Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测30例原发性肝细胞癌患者的肿瘤组织和5例正常肝脏组织p16、p15基因启动子区甲基化状态,并进行统计分析。结果 30例原发性肝细胞癌肿瘤组织中p16和p15基因启动子区分别有53.3%(16/30,P<0.05)和46.7%(14/30,P>0.05)甲基化,5例正常肝脏组织中未发现甲基化。43.3%(13/30)肝细胞癌组织中同时存在p16、p15基因CpG岛甲基化,p16和p15基因CpG岛异常甲基化统计学有相关性(Pearson相关系数=0.741,P<0.01)和一致性(x~2=0.25,P>0.05)。两基因甲基化与原发性肝细胞癌临床病理及HBsAg之间无明显相关性(P>0.05)。结论 p16、p15基因启动子区异常甲基化在原发性肝细胞癌中发生频率很高,可能对肝细胞癌发生发展起重要作用。
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