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目的:观察粪便滤液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎结肠组织病理、Th1/Th2细胞及其细胞因子表达的影响,探讨粪便移植治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠48只,按3:2:1分为干预组、对照组和粪便供体组,其中干预组24只小鼠自由饮用2%DSS溶液,第6天时小鼠无死亡,再次称重分为:A组(粪便滤液组)、B组(艾迪莎组)、C组(生理盐水组),并分别予粪便滤液(500mg/ml,0.3ml/次)、艾迪莎混悬液(25mg/ml,0.3ml/次)和生理盐水(0.3ml/次)每日2次灌肠,连续5天;对照组分为D组(急性结肠炎组)和E组(正常对照组)分别自由饮用2%DSS溶液和蒸馏水7天,次日处死、取材;F组(粪便供体组)正常进食饮水,采集新鲜粪便、制作粪便滤液。观察小鼠一般状况,评测疾病活动指数、脾脏指数、结肠长度和结肠组织病理学;免疫组化法检测结肠组织Gata-3/T-bet阳性细胞表达情况;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的水平。结果:⑴粪便移植治疗明显增加DSS诱导结肠炎小鼠的脾脏指数,改善DAI评分、结肠长度和病理变化:(1)脾脏指数(mg/ml):A组(粪便滤液组)5.25±1.11、B组(艾迪莎组)4.61±0.60、C组(生理盐水组)2.26±0.33、D组(急性结肠炎组)3.36±0.40、E组(正常对照组)3.00±0.17。A组、B组较D组明显升高(PAD=0.015;PBD=0.003),A组与B组无明显区别(PAB=0.860);(2)DAI评分:A组(粪便滤液组)5.75±1.58较C组(生理盐水组)8.63±1.30明显减低(PAC=0.000),与B组(艾迪莎组)7.00±1.07无明显区别(PAB=0.075);(3)结肠长度(cm):A组(粪便滤液组)7.65±0.89、B组(艾迪莎组)6.86±0.66、C组(生理盐水组)6.13±0.37、D组(急性结肠炎组)5.79±0.41、E组(正常对照组)8.50±0.77。A组较B组改善更明显(PAB=0.021);(4)结肠病理学评分:A组(粪便滤液组)3.88±0.83、B组(艾迪莎组)6.13±1.46、C组(生理盐水组)7.37±1.51、D组(急性结肠炎组)10.37±0.92、E组(正常对照组)0.00±0.00。A组较B组明显改善(PAB=0.029),而B组与C组无明显差别(PBC=0.701)。⑵粪便移植治疗使DSS诱导小鼠结肠炎结肠组织T-bet、Gata-3阳性细胞浸润增加,T-bet/Gata-3平衡右移:A组(粪便滤液组)结肠组织Gata-3阳性细胞的浸润较B组(艾迪莎组)、C组(生理盐水组)多(P<0.005);A组结肠组织T-bet阳性细胞浸润虽增加但与B组、C组比较均无统计学意义(P>0.005)。A组T-bet/Gata-3≥1(25%)明显较C组低(100%,PAC=0.003);与B组无明显区别(37.5%,PAB=0.602)。⑶粪便移植治疗使DSS结肠炎小鼠的结肠组织细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10)水平下降:(1)TNF-α(pg/ml):A组(粪便滤液组)5324.38±813.86、B组(艾迪莎组)5471.25±528.40、C组(生理盐水组)4615.88±569.07、D组(急性结肠炎组)6657.13±889.14、E组(正常对照组)4196.13±623.66。(2)IFN-γ(pg/ml):A组5511.25±672.53、B组5010.00±413.21、C组5338.75±614.53、D组7327.50±1132.18、E组5531.25±642.06。(3)IL-4(pg/ml):A组563.25±35.30、B组562.50±35.82、C组498.38±50.53、D组652.00±46.71、E组516.63±64.92。(4)IL-10(pg/ml):A组2462.35±247.03、B组2316.25±199.35、C组2374.88±240.61、D组3067.38±198.37、E组2314.88±288.58。A组、B组、C组的细胞因子水平(TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10)均较D组低(P<0.05),其中A组、B组、C组的细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-10)水平无明显区别(P>0.05),A组的IL-4水平较C组高(P=0.01),与B组大致相近(P=0.975)。结论:粪便移植(FMT)可明显改善DSS结肠炎小鼠的结肠组织病理学损伤,可能与其调节结肠组织Th1/Th2细胞平衡、降低结肠组织IL-4、IL-10、TNF-α和IFN-γ的水平有关。