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目的 房颤是临床上最常见的心律失常，是临床上引起心衰、脑卒中并增加死亡率的重要原因，心房重构是公认的发病机制，RAS系统从中起着重要的作用，本课题研究我国昆明地区汉族ACE基因插入／缺失多态性及B2-AR+46A→G多态性与房颤的相关性，探讨ACE基因插入／缺失及B2-AR+46A（?）G不同基因型与心肌纤维化的关系，从而寻找房颤发病的分子机制。 方法 在我国昆明地区汉族人群中选择了55例房颤病例组及63例非房颤对照组，用PCR的方法检测了两组ACE基因插入／缺失多态性、以PCR-RFLP法检测B2-AR+46A（?）G多态性、用ELISA法测定了心肌纤维化的指标（Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽）。比较两组不同基因型、不同等位基因的分布及Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢP）的血清浓度。数据分别用SPSS13.0统计软件进行t检验、χ2检验、Fisher确切概率法及方差分析。 结果 房颤组与对照组ACEI／D多态性缺失纯合型（肋型）、杂合子（ID型）、插入纯合型（II型）基因型频率分别为32.76％、41.8％、25.5％和19.0％、44.4％、36.5％；房颤组与对照组β2-AR+46A（?）G多态性Gly16纯合型、Arg16纯合型、Gly16／Arg16杂合型频率分别是14％、25.5％、60％和14.5％、25.3％、60.3％；房颤组与对照组D等位基因、I等位基因分布频率为53.6％、46.4％和41.2％、58.7％；房颤组与对照组Gly16等位基因、Arg16等位基因分布频率为44.5％、55.5％和44.4％、55.6％；用统计学方法对两组不同基因型分布进行比较发现：D等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显增大，统计学有意义（x2=3.605，P＜0.05），余不同基因型和等位基因在两组中的分布无显著差异；房颤组PⅠP、PⅢP浓度明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）；在不同基因型之间PⅠP、PⅢP浓度比较中发现DD基因型PⅠP、PⅢP浓度显著高于ID型和II型（P＜0.05），β2-AR+46A（?）G不同基因型中PⅠP、PⅢP浓度未发现明显差异；在9种不同基因型联合中我们发现Gly型+DD型联合在房颤组和对照组间的分布有明显差异（P＜0.05）。 结论 D等位基因可能是房颤的易患基因；ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重