高血压等心血管系统疾病在发病率及药物治疗反应等方面的性别差异是近年研究的热点，但雌激素对主动脉压力感受器反射调节在上述性别差异中的作用和地位研究尚未见报道。本研究的主要目的就是探讨主动脉压力感受器传入纤维的神经解剖学、电生理学和药理学特性在性别上的差异及雌激素对其调控的机制，为治疗性别相关的高血压等心血管疾病和新药研发提供理论依据。研究采用全细胞膜片钳（Whole-cell patch-clamp）技术在大鼠迷走神经切片（Vagus-nodose slice）实验模型上记录传导速度，结合荧光（Dil）标记技术确认髓鞘化（Myelinated）和非髓鞘化（Unmyelinated）主动脉压力感受器（Baroreceptor，BR）神经元，研究各类BR神经元的电生理学特性及其构成比例，从电生理学的角度揭示BR的性别差异；采用扫描电子显微镜观察和分析主动脉减压神经（Aortic depressor nerve, ADN），并与电生理学的结果进行比较，从形态学的角度进一步证实BR性别差异存在的神经解剖学基础；采用正常雌雄和去除卵巢（Ovariectomy, OVX）雌性大鼠分离BR神经元，结合全细胞膜片钳和免疫组化技术，观察各类型BR神经元电生理学特性及其兴奋性的变化，以及雌激素（17β-Estradiol，17β-E2）对各类BR一级神经元动作电位和离子通道的影响及作用机理，从而揭示BR神经元兴奋性与17β-E2之间的关系；采用OVX雌性大鼠ADN实验模型，观察ADN纤维放电随主动脉内压力变化的情况，并观察17β-E2对上述放电过程的影响，从而证明主动BR神经末梢随压力放电的过程同样存在性别差异，并与17β-E2的作用密切相关；采用全细胞膜片钳记录大鼠BR二级神经元兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSC）的方法，研究孤束核（Nucleus of Solitary Tract，NTS）主动脉BR二级神经元的突触传递过程存在的性别差异及17β-E2的作用。结果显示：髓鞘化Ah-型内脏感觉传入神经元（VANs）,包括主动脉压力感受器神经元（BR）是存在于雌性SD大鼠节状神经结内一种具有独立功能的神经元亚型，具有兴奋性阈值低、放电频率跟随的能力高、兴奋性高、较低强度的刺激（血压变化）即可使之兴奋等特点。是唯一受雌激素调节的BR神经元亚型，雌激素可使Ah-型BR神经元维持较高的兴奋性。去除卵巢（OVX）雌性大鼠Ah-型BR神经元的分布并未改变，但兴奋显著下降，接近生理水平的雌激素可使其兴奋性完全恢复。雌性大鼠髓鞘化Ah-型内脏/BR神经元功能性表达BK-KCa型钾通道，雌激素可以特异性的通过抑制OVX雌性大鼠上调的BK-KCa通道，从而恢复OVX雌性大鼠髓鞘化Ah-型的兴奋性。雌激素通过对BK-KCa通道功能和表达的调节，参与压力感受器将信息传入到二级NTS神经元这一过程的神经调控作用。研究揭示了主动脉压力感受器反射调节的性别差异及雌激素对其调节作用，为血压性别差异的神经调控机制及雌激素替代治疗高血压的临床应用提出了新的理论依据和实际意义。