目的：探讨树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在体内外能否有效的抗肺癌。方法：正常人外周血单个核细胞经不同细胞因子作用后培养成DC和CIK细胞，单个核细胞经贴附塑料平皿获得单核细胞，加入GM-CSF，IL-4及TNF-α诱导获得DC，悬浮细胞加入IFN-γ，24小时后IL-1α，IL-2及CD3McAb诱导获得CIK，将A549制备成肿瘤细胞冻融物，作为肿瘤抗原刺激DC，并将DC与CIK细胞联合培养（DC+CIK，负载抗原的DC+CIK），以CIK细胞单独培养作为对照。用流式细胞仪分析细胞表型，自体混合淋巴细胞反应和异体混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞的的增殖活性。Cytotoxicity TOX96体外杀伤实验测定体外细胞毒活性，同时用A549细胞系建立荷瘤裸鼠模型研究其体内抗肺癌活性。结果：在培养的第15天，与负载抗原的DC共同培养的CIK与CIK细胞单独培养细胞相比，增殖速率明显提高[（23.4±2.3）倍vs（16.7±2.7）倍，P＜0.05]，CD₃⁺CD₅₆⁺细胞表达水平也明显提高，[（64.3±3.6）％vs（43.9±2.1）％，P＜0.05]，同时负载抗原的DC的CIK对A549细胞的体外下细胞毒活性增强，体内实验显示，与单独培养的CIK细胞相比，与负载抗原的DC共同培养的CIK，可明显抑制接种瘤细胞的裸鼠成瘤率，DC+CIK与负载抗原的DC+CIK在抗六效应上没有明显差异。结论：DC与CIK细胞共培养后可提高CIK细胞的增殖速率，提高CIK细胞表型的表达水平，增强CIK体内抗肺癌的活性。将来可作为一种临床有效的过继免疫治疗策略。