细胞凋亡是一种进化上保守的细胞死亡形式，它对调控机体发育、维护内环境的稳定有重要的作用。Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中关键的调节因子。为了寻找新的Bcl-2家族成员，我们用小鼠Bid蛋白的BH3序列(LAQIGDEMD)作为诱饵，搜索基因数据库。除了找到Bid、Bcl-w等蛋白外，我们还发现了一个新的人源蛋白序列，我们将其命名为Bop((B)H3-(o)nly(p)rotein)。序列分析表明Bop含有一段保守的BH3结构域，属于Bcl-2家族中具有促进细胞凋亡功能的BH3-only亚家族蛋白。本论文主要对Bop的序列及功能做进一步的鉴定并研究Bop调控细胞凋亡可能的分子机制。　　 研究结果表明，在HeLa细胞中过量表达Bop可以诱导细胞发生凋亡，与其他BH3-only蛋白一样，Bop的这种促凋亡能力是依赖其BH3结构域的。Bop主要定位在线粒体上，并且可以通过其BH3结构域与线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)的loop区域相互作用。在体外分离的线粒体中加入纯化的Bop蛋白可以诱导线粒体丧失跨膜电位(△Ψm)并释放细胞色素C。此外，5种抑制凋亡的Bcl-2家族成员（Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1、A(1)和Bcl-w）通过与Bop的BH3结构域相互作用而抑制Bop引起的细胞凋亡。基因敲低实验结果表明Bop参与长春新碱(VCR)诱导的细胞凋亡。VCR可以诱导Bcl-2发生磷酸化从而使Bcl-2丧失与Bop结合的能力。最后，Bop依赖Bak和Bax发挥促凋亡功能，其中的一个可能机制是Bop可以将Bak从与Bcl-XL的结合中释放出来。　　 总之，Bop是一个具有促凋亡功能的、新的BH3-only蛋白，并且可能参与Bcl-2家族蛋白对线粒体凋亡途径的调节过程。