目的 探讨Ubiquitin、PR及细咆凋亡在子宫腺肌症和卵巢异位囊肿发病机制中的作用及其相互关系。 方法 对同时患有子宫腺肌症和卵巢异位囊肿的35例患者,采用免疫组化方法检测其在位及异位内膜中Ubiquitin、PR的表达情况,通过HE染色切片了解细胞凋亡的变化,并与26例正常子宫内膜的表达情况进行比较,对Ubiquitin、PR的表达及细胞凋亡之间的关系进行分析。 结果 正常子宫内膜Ubiquitin表达呈现周期性变化,分泌期表达下降;子宫腺肌症和卵巢异位囊肿中Ubiquitin的表达无周期性变化,均高于正常对照组,尤其以分泌期间质细胞表现明显;PR的表达低于正常对照组,差异均有显著性(P<0.05);同时细胞凋亡与正常组比较明显下降,差异有显著性(P<0.05)。子宫腺肌症中PR的表达及细胞凋亡均高于卵巢异位囊肿,差异有显著性(P<0.05),但与其在位内膜的表达相近。内异症在位内膜与正常对照组比较Ubiquitin表达上升,PR表达下降,差异有显著性(P<0.05)。 结论 异位内膜中Ubiquitin的高表达与PR的低表达在子宫内膜异位症的发病过程中可能发挥了重要的作用。Ubiquitin通过UPP对PR进行降调节,同时对细胞凋亡具有抑制作用。子宫腺肌症和卵巢异位囊肿虽然都表现为一种异位内膜组织,但很可能是两种不同的疾病。内异症患者和非内异症患者在位内膜的差异对内异症的发病至关重要。间质细胞在内异症的形成过程中可能扮演了重要角色。