目的：通过研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对脑缺血再灌 注后炎症因子IL-1β及相关因子基因表达与细胞凋亡调控因子 Caspase基因表达的影响，探讨该方抗脑缺血再灌注损伤的物质基 础，揭示该方及主要有效部位抗缺血性脑损伤与其对抗炎症反应、抑 制神经元凋亡的分子机制。 方法：将SD大鼠随机分为6组，即：假手术组、模型组、生物碱组、苷组、补阳还五汤组、三七总皂苷组，每组6只，采用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO再灌注模型，各组均于缺血前5分钟腹腔注射各药物，缺血后12h再分别同前法进行给药，再灌注22h后取脑组织，以逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)测定缺血脑组织IL-1β、IL-1R1、IL-1ra、ICAM-1、Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8 mRNA的表达。 结果： 1．脑缺血2 h再灌注22 h后，模型组IL-1β、IL-1R1、IL-1ra和ICAM-1 mRNA表达较假手术组均显著增强。补阳还五汤组IL-1β表达仍显著高于假手术组，而生物碱组和苷组IL—1β表达较模型组有所降低；补阳还五汤组IL-1R1表达较模型组显著降低，而生物碱组和苷组IL-1R1表达均显著高于假手术组，与模型组接近。补阳还五汤组、生物碱组和苷组IL-1ra表达均显著高于假手术组。补阳还五汤组、生物碱组、苷组lCAM-1表达低于模型组。 2.脑缺血2h再灌注22h后，模型组Caspase-1、3、8表达较假手术组均显著增强。生物碱组、苷组Caspase-1表达显著低于模型组；补阳还五汤组、生物碱组、苷组Caspase-3与模型组比较均显著降低。生物碱组Caspase-8表达较模型组明显降低。 结论： 1.补阳还五汤及其主要有效部位生物碱、苷通过抑制IL-1β、IL-1Rl、ICAM-1 mRNA的表达，从而减少炎症因子及炎症介质的表达，对缺血脑组织起保护作用。各药对脑缺血后脑组织IL-1ra的反应性表达增强无影响，这对于抑制脑缺血再灌注后IL-1β介导的炎症损伤是有益的。 2.补阳还五汤及其主要有效部位生物碱和苷通过抑制缺血后脑组织Caspase-1、3、8的表达，从而对抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，保护缺血脑组织。