NAFLD是主要的现代文明病之一，严重危害人体健康。全球NAFLD的发病率约为20~30%，并且增长迅速，目前已成为全球最普遍的肝脏疾病。在NASH的形成过程中，肝细胞凋亡起着重要的作用，且肝细胞的凋亡水平和肝组织的炎症程度有着密切的关系。所以，通过各种手段来降低肝细胞的凋亡水平，可以改善肝组织的炎症反应，延缓或阻止NASH的进程。研究目的：观察耐力游泳运动对高脂膳食诱导大鼠NASH形成过程中大鼠血清FFA、TNF-α及肝组织凋亡相关蛋白的表达，探讨运动在预防NASH形成过程中对肝细胞凋亡与肝细胞炎症的影响规律，为运动预防和改善NASH提供一定的理论依据。研究方法：Sprague-Dawley（SD）纯系4周龄雄性大鼠84只，按膳食方式不同分为两大组：普通膳食喂养组（普通组）和高脂膳食喂养组（高脂组）。两组按是否有运动干预又分为安静组和运动组两个亚组，共计4个亚组，分别为普通膳食安静组（C组）、普通膳食运动组（E组）、高脂膳食安静组（H组）、高脂膳食运动组（HE组）。各组大鼠取材时间为实验4周、8周和12周。制备肝组织常规石蜡切片进行肝细胞脂肪变性等级与炎症程度评分；Western Blot方法测定肝脏Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达；流式细胞术检测肝细胞凋亡率。研究结果：（1）日平均摄入热量：各实验阶段，日平均摄入热量H组均高于C组（P＜0.01），E组均低于C组（P＜0.01），HE组均高于E组（P＜0.01），HE组均低于H组（P＜0.01）。（2）体重与肝重：实验4周和12周阶段，体重H组均高于C组（P＜0.01）；实验8周和12周时，E组均低于C组（P＜0.05），HE组均低于H组（P＜0.05）。各实验阶段大鼠肝重H组均高于C组（P＜0.01），HE组均高于E组（P＜0.01），且HE12组低于H12组（P＜0.05）。（3）血清学指标：各实验阶段，血清FFA浓度H组均高于C组（P＜0.05），HE组均低于H组（P＜0.05）；实验8周和12周阶段，E组均低于C组（P＜0.01），且HE12组低于H12组（P＜0.01）。血清ALT仅H12组高于C12组（P＜0.01）。血清TNF-α水平结果为H12组高于C12组（P＜0.01），HE12组低于H12组（P＜0.05）。（4）肝细胞凋亡率：各实验阶段，肝细胞凋亡率H组均高于C组（P＜0.05）；运动能使高脂膳食大鼠凋亡率下降，且HE12组低于H12组（P＜0.01）。（5）肝组织凋亡相关蛋白：肝脏Caspase-3与Bax蛋白表达均表现为H8组高于C8组（P＜0.05）；H12组高于C12组（P＜0.01），HE12组高于E12组（P＜0.01），E12组低于C12组（P＜0.05），HE12组低于H12组（P＜0.01）。肝脏Bcl-2蛋白表达H4组低于C4组（P＜0.05），HE4组低于E4组（P＜0.05）；H8组低于C8组（P＜0.01），HE8组低于H8组（P＜0.01）； H12组低于C12组（P＜0.01），E12组高于C12组（P＜0.05），HE12组高于H12组（P＜0.01），HE12组低于E12组（P＜0.01）。（6）肝细胞脂肪变性与肝细胞炎症活动度评分：肝细胞脂肪变性结果显示，各实验阶段H组均高于C组（P＜0.01），HE组均高于E组（P＜0.01），H组均高于HE组（P＜0.01），其中H12组高于HE12组（P=0.068）。各实验阶段肝组织炎症活动度评分C组均低于H组（P＜0.01），其中HE8组低于H8组（P=0.055），HE12组低于H12组（P＜0.01）。结论：1．12周的高脂膳食可以成功复制大鼠NASH模型，其机制可能是高脂膳食导致了大鼠血清FFA增高引起肝细胞脂质化，并促进肝细胞凋亡和肝组织发生炎症反应；2．耐力游泳运动能有效缓解高脂膳食大鼠NASH的发展和改善NASH的症状，其机制可能是通过限制热量的摄入、降低血FFA、减少肝细胞对脂质的积累，同时抑制肝细胞凋亡从而延缓NASH的进程并减轻肝组织炎症活动；3．在高脂膳食诱导的NASH形成过程中，肝细胞凋亡可能是促使肝脏单纯脂肪变性发展成为NASH的一个重要原因。