【摘 要】
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目的:探讨己糖激酶(hexokinase,HK)在七氟醚后处理调控线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)开放减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法
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目的:探讨己糖激酶(hexokinase,HK)在七氟醚后处理调控线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)开放减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和七氟醚后处理组(SPost C组)。观察小鼠心率血压乘积、心肌梗死面积、细胞凋亡率、线粒体超微结构变化、心肌组织线粒体和胞浆中己糖激酶的含量及活性、m PTP开放程度。结果:与IRI组相比,SPost C组心率血压乘积增加(33650.0±5095.4bpm·mm Hg vs 40444.3±4985.4bpm·mm Hg,P<0.05)梗死面积降低(44.6±4.7%vs 36.8±1.5%,P<0.05)、心肌细胞凋亡率降低(38.7±3.0%vs31.6±2.2%,P<0.05)、线粒体Flameng评分降低(3.6±0.3 vs 2.3±0.5,P<0.05)、线粒体己糖激酶活性增加(26.3±2.3%vs 31.3±2.9%,P<0.05)、线粒体己糖激酶含量增加(0.21±0.04 vs0.30±0.03,P<0.05)且m PTP开放程度较之降低(0.85±0.02 vs0.82±0.02,P<0.05)。结论:七氟醚后处理能够增加心肌缺血再灌注损伤中线粒体己糖激酶的含量及活性,从而抑制m PTP开放,减轻线粒体损伤,减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。
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