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目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时调控肺巨噬细胞表型转换的作用。方法:选取雄性SD大鼠40只,按照随机数字法设置分组:正常组、假手术组、SAP组、SAP+TREM-1抑制剂组和SAP+NF-κB抑制剂组,每组8只。SAP组腹腔内注射雨蛙素和脂多糖建立实验模型;正常组大鼠不做任何干预;假手术组大鼠以SAP组注射量为依据,腹腔内注射等量生理盐水;SAP+TREM-1抑制剂组于建模前静脉注射TREM-1抑制剂LP17;SAP+NF-κB抑制剂组于建模前静脉注射NF-κB抑制剂PDTC。各组大鼠于建模12 h后,提取胰腺及肺组织行病理组织学分析;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测外周血中IL-12、IL-10、TREM-1、CD68、iNOS及Arg-1的变化情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺组织中IL-12、IL-10、TREM-1、CD68、iNOS、Arg-1、NF-κB及PPAR-γmRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western Blot)检测肺组织中TREM-1、NF-κB、PPAR-γ、CD68、iNOS及Arg-1蛋白表达水平。免疫组织化学染色检测肺组织中TREM-1、NF-κB、PPAR-γ、CD68、iNOS及Arg-1蛋白表达量。结果:与正常组和假手术组相比,SAP组大鼠肺组织病理损伤程度及评分升高(P<0.05);外周血中IL-12、TREM-1及iNOS升高,IL-10、Arg-1降低(均P<0.05);肺组织中IL-12、TREM-1、NF-κB及iNOS mRNA表达水平升高,IL-10、PPAR-γ及Arg-1 mRNA表达水平降低(均P<0.05);肺组织中TREM-1、NF-κB及iNOS蛋白表达水平升高,PPAR-γ、Arg-1蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与SAP组相比,SAP+TREM-1抑制剂组大鼠肺组织病理损伤程度及评分降低(P<0.05);外周血中IL-12、TREM-1及iNOS降低,IL-10、Arg-1升高(均P<0.05);肺组织中IL-12、TREM-1、NF-κB及iNOS mRNA表达水平降低,IL-10、PPAR-γ及Arg-1 mRNA表达水平升高(均P<0.05);肺组织中TREM-1、NF-κB及iNOS蛋白表达水平降低,PPAR-γ、Arg-1蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与SAP组相比,SAP+NF-κB抑制剂组大鼠肺组织病理损伤程度及评分降低(P<0.05);外周血中IL-12、TREM-1及iNOS降低,IL-10、Arg-1升高(均P<0.05);肺组织中IL-12、NF-κB及iNOS mRNA表达水平降低,IL-10、PPAR-γ及Arg-1mRNA表达水平升高(均P<0.05),但TREM-1 mRNA表达无明显变化(P>0.05);肺组织中NF-κB及iNOS蛋白表达水平降低,PPAR-γ、Arg-1蛋白表达水平升高(均P<0.05),但TREM-1蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:在SAP合并ALI时TREM-1可能通过NF-κB及PPAR-γ两条信号通路调控肺Mφ的表型转换,参与了ALI发生发展的过程,是调控抗炎/促炎平衡的关键靶点。