目的：本实验基于心衰的动物模型,运用Western blotting等分子生物学技术,对中医药在心衰治疗中对于炎症反应及RAAS系统激活的作用及影响进行研究及探讨,以进一步研究中药通过抑制炎症反应及RAAS系统激活来治疗心衰的多靶点药理药效机制,从而为中药复方的多靶点研究及临床治疗提供理论及实验依据。利用临床治疗中确有疗效的中药复方芪参益气滴丸对此模型气虚血瘀证的时间窗进行干预,来探讨该复方的药理药效作用机制,对芪参益气滴丸治疗炎症反应及RAAS系统激活的通路进行预测,为中药复方靶点预测及药理机制的探讨提供新的参考。方法：1.采用左冠脉结扎法制备大鼠冠心病心肌梗死后心衰动物模型,术后给予中药复方芪参益气滴丸。2.通过中药复方芪参益气滴丸对模型大鼠气虚血瘀证的时间窗进行干预,综合评价该复方的药理药效作用机制。3.利用分子生物学技术如Western blotting等,对通过查阅文献找寻到的与心衰病理机制紧密相关的关键节点分子进行检测,揭示关键节点分子与通路蛋白不同亚型之间互相作用综合调节进而治疗心衰的机制,从而阐明该复方多靶点、多途径治疗心衰的药理环节与机制。结果：1.心脏超声结果方面,芪参益气滴丸能够有效的抑制增大的LVEDs,提高EF,从而改善心功能；在动脉血流动力学方面,芪参益气滴丸可以显著改善动脉的SBP和DBP,在心室血流动力学方面,芪参益气滴丸能上调心衰大鼠的LVEDP,Max dp/dt和Min dp/dt,进而改善心衰大鼠的心室血流动力学状况。2.在炎症因子表达方面,给予芪参益气滴丸治疗后,血清中炎症因子TNF-α、IL-6水平明显下降；在RAAS相关指标测定方面,芪参益气滴丸和卡托普利均能不同程度降低AngⅡ的浓度。3.在治疗心衰大鼠炎症反应方面,该机制中重要的信号转导通路蛋白如JAK1, STAT3,NF-κB,AMPK,在给予芪参益气滴丸后,表达水平皆明显下降,说明芪参益气滴丸可以在一定程度上抑制相关信号转导通路,从而减慢心室重构的进程；在治疗心衰大鼠RAAS系统激活方面,芪参益气滴丸可以明显降低心肌组织中AngⅡ的表达水平并下调AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,同时上调PGCl-α的表达,对介导心肌肥厚的关键通路蛋白AKT亦有下调的作用。结论：1.芪参益气滴丸不仅通过抑制炎症因子IL-6.TNF-α的表达水平,通过抗炎治疗心衰心室重构,而且同时抑制与之相关的重要信号转导通路蛋白如JAK1-STAT3与NF-κB,多靶点、多途径治疗心衰心室重构的发生、发展与恶化。2.芪参益气滴丸可以有效抑制心肌组织中AngⅡ的表达水平,并下调AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,还可以上调PGC1-α的表达水平,以缓解心室重构,而且同时抑制与之相关的重要信号转导通路蛋白AKT的表达,多靶点、多途径治疗心衰心室重构的发生、发展与恶化。3.炎症反应与RAAS系统激活不仅可以分别诱导心室重构,还可以通过JAK1-STAT3和NF-κB通路相互促进,共同作用,加剧心室重构的进程。芪参益气滴丸被证明可以作用于心衰的多个环节、多个靶点,从而阻止和延缓心室重构,达到减少心衰复发、延缓心衰病程的疗效。