高胆固醇对兔SO细胞BK通道betal亚基蛋白表达的影响及BK通道alpha亚基cDNA序列克隆、分析

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背景和目的:WHO资料显示,在发达国家,高胆固醇对人类健康的威胁已上升到第四位,其中因胆固醇代谢紊乱而致胆囊结石的发病率高达7%以上,因胆囊结石切除胆囊者约占腹部外科手术的25%左右。在我国由于饮食结构的变化,因胆固醇代谢紊乱而致胆囊结石的发病率逐年提高,目前已经接近于发达国家水平。但是对于高胆固醇条件下胆囊成石环境是如何形成的并不清楚。根据胆管内胆汁的流体力学分析,肝脏分泌胆汁是肝外胆管系统内产生静水压并保持正向压力梯度的主要脏器,但在不同的生理状态下提供排胆动力的主要是胆囊及Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)。胆管SO是胆汁排出的唯一通道,它的功能状态是决定胆囊胆汁储存或者排空的关键因素之一。在某些致病因素作用下,损害了胆管SO的舒、缩功能(即SO功能紊乱),必然提高了排胆阻力,其直接后果就是导致胆囊淤胆,即是在具备成石物质的基础上,为成石物质结晶的析出提供了合适的环境。有关临床资料和研究证实,胆固醇代谢紊乱可能是诱发胆管括约肌紊乱的因素之一。我们的研究结果证实,胆固醇喂养兔胆囊成石前胆囊已处于淤胆状态。胆固醇代谢紊乱不仅提供了胆囊成石的物质基础,而且很有可能是在成石物质结晶析出前高胆固醇首先损害了胆管SO舒、缩功能,即发生了由高胆固醇诱发的胆管SO功
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