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前言神经内外科疾病错综复杂,种类繁多。其中缺血性疾病占据其中一定比例,脑缺血是神经内外疾病的常见病理过程,因此对于脑缺血的预防和治疗已经成为了现今的热点。Kitagawa等发现短暂的非致死性的脑缺血,可增加脑对致死性脑缺血的耐受性,并提出了缺血预处理(neuronal ischemic preconditioning,NIPC)的理念。NIPC的保护机制实际上是机体在短暂缺血时释放少量损伤因子,启动内源性性保护机制,使神经元、组织对缺血耐受。其中炎性损伤因子在脑缺血损伤中起到了重要作用,作为炎性炎症链式反应“门户”蛋白的TLR4参与此过程。本课题主要通过建立缺血预处理及脑缺血模型,观察TLR4表达的变化,进一步探讨脑缺血预处理与TLR4表达的关系。材料与方法成年SD大鼠随机分为三组：Ⅰ脑缺血预处理与脑缺血组,线栓塞法阻断大脑中动脉,缺血预处理3min,再灌注72h,再缺血6h;Ⅱ脑缺血组,阻断大脑中动脉造成脑缺血6h；Ⅲ假手术组,仅将线插入颈内并未进入中动脉4h。对各组大鼠进行功能评分,选取可入选实验对象,予以过度麻醉处死。观察脑组织情况,剔除不合格组。取各少量标本予以病理染色,观察水中坏死程度。余组织行(ELISA)测定TLR4及白介素-6的含量。采用SPSS13.0统计软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用两两比较用多重比较t检验。结果大体上观察大鼠Ⅰ脑缺血预处理组和Ⅱ脑缺血组较Ⅲ假手术组相比均有脑水肿,但Ⅰ组的水肿面积及程度要弱于Ⅱ组。病理HE染色上Ⅰ脑缺血预处理组和Ⅱ脑缺血组较Ⅲ假手术组相比均可见炎细胞浸润,神经细胞水肿坏死。但Ⅰ组的水肿程度、炎细胞浸润程度及坏死程度要弱于Ⅱ组。ELISA测定TLR4及白介素-6的含量,经统计学检验各组间有显著差异,Ⅰ脑缺血预处理组和Ⅱ脑缺血组相比,前者TLR4及白介素-6的水平较后者低(P<0.05),Ⅲ假手术组与Ⅰ脑缺血预处理组相比,前者的TLR4及白介素-6的水平较后者低(P<0.05),Ⅲ假手术组与Ⅱ脑缺血组相比,前者的TLR4及白介素-6的水平较后者低(P<0.05)。各组间有显著差异。结论脑短暂轻微缺血预处理后(3min),再次长时间脑缺血(4h),其炎症反应较为单一缺血处理的长时间脑缺血轻,TLR4表达减低,炎性因子IL-6含量减低。说明缺血预处理对脑缺血有保护的作用,在脑缺血中TLR4表达与脑缺血严重程度相关,脑缺血预处理可减少TLR4表达,减轻炎症反应。