【摘 要】
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目的：药物SNK-860在STZ诱导的大鼠糖尿病视网膜病中的保护性作用的观察与研究。评价SNK-860对于糖尿病眼病的药效学作用。 方法：健康SD大鼠110随机分为两组,正常对照组(N)30
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目的：药物SNK-860在STZ诱导的大鼠糖尿病视网膜病中的保护性作用的观察与研究。评价SNK-860对于糖尿病眼病的药效学作用。
方法：健康SD大鼠110随机分为两组,正常对照组(N)30只,糖尿病模型组80,将模型组80只SD大鼠以60mg/kg体重尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)(溶于新配制的0.1mol/L,PH4.5柠檬酸钠缓冲液中)诱发糖尿病。对照组(N)仅注射同样体积的柠檬酸缓冲液,一周后测血糖,血糖值大于16.7mmol/l的模型组动物被认为模型成功。模型组动物被随机分为2个实验组：糖尿病对照组(DC),SNK-860治疗组(D+KAL),每组35只。D+KAL组连续3周尾静脉SNK-860,其他两组注射生理盐水。3周后观察各组动物的眼内液的血管内皮生长因子(VEGF)水平、视网膜丛状层的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达、血眼屏障通透性(BRBB)的评价以及眼内液和血浆中的Nox水平。对上述资料结果进行统计学分析。
结果：眼内液的VEGF水平在DC组明显升高与N组与D+KAL组分别存在显著性差异(P<0.001),免疫组织化学染色法显示视网膜丛状层的GFAP的表达在DC组明显升高与N组与D+KAL组分别存在显著性差异(P<0.05),用异硫氰酸荧光素(FITC)透过血眼屏障速率评价血眼屏障破坏程度,结果显示在DC组透过血眼屏障速率明显高于N组与D+KAL组并分别有显著性差异(P<0.001)。血浆中DC组Nox水平明显低于N组与D+KAL组,并且D+KAL组结果显示SNK-860可以显著提高血中Nox水平,并与DC组与N组均有显著性差异(P<0.05)。
结论：在实验性大鼠糖尿病模型导致的糖尿病视网膜病中,SNK-860可以降低VEGF的水平,减少GFAP的表达,明显改善血眼屏障的通透性,以及提高血中和眼内液中的Nox水平,所以SNK-860在糖尿病视网膜病中起到了明显的保护性作用。
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