胶质瘤是常见的中枢神经系统恶性肿瘤,经过有效的手术、放疗等局部治疗后,胶质瘤依然很快复发,其主要原因是肿瘤细胞呈浸润性生长浸润周围正常脑组织,能否有效的治疗浸润病灶,是任何治疗胶质瘤的方法成功的关键。Smad作为TGF-β的信息传递因子在TGF-β生物学效应中起核心作用。在TGF-β信号通路中发挥抑制作用的I-Smad是Smad7。目前研究表明Smad7在TGFβ信号通路中作用的复杂,其在肿瘤发生发展中的作用在肿瘤发展不同时期更是体现出一种不确定性。本实验研究通过对Smad7及TGF-β1的m-RNA及蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况以及人胶质母细胞U251细胞系中过表达Smad7对胶质瘤细胞增殖及浸润的影响的分析,期望对恶性胶质瘤增殖、浸润及复发的原因及判断预后作进一步探讨,并寻找有效治疗靶点及治疗方法。通过一系列实验我们得出结论:1、TGF-β1蛋白表达与胶质瘤细胞增殖活性和组织学分级密切相关,可以作为评价胶质瘤恶性程度、侵袭能力和预后判断的指标。2、Smad7在各级别胶质瘤中表达无显著差异,但可以通过对TGF-β1的调节参与人脑胶质瘤细胞的恶性进展。3、过表达Smad7可明显抑制胶质瘤U251细胞的增殖及侵袭能力,说明Smad7在胶质母细胞瘤中过表达能够有效抑制肿瘤的恶性进展及防止肿瘤复发,Smad7可以作为辅助治疗靶点在恶性胶质瘤治疗中发挥作用。.