【摘 要】
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为研究IL-10在SLE发病机制中的生物学作用，选取50例SLE患者和30名健康对照，应用ABC-ELISA法检测血清及细胞培养上清的IL-10水平，同时以荧光定量RT-PCR分析IL-10mRNA的表达。流式
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为研究IL-10在SLE发病机制中的生物学作用，选取50例SLE患者和30名健康对照，应用ABC-ELISA法检测血清及细胞培养上清的IL-10水平，同时以荧光定量RT-PCR分析IL-10mRNA的表达。流式细胞术用来检测细胞表面分子和胞内细胞因子的表达。结果表明，血清IL-10水平与PBMCs中mRNA水平呈正相关性，SLE患者血清IL-10显著高于正常人(p＜0.01)，伴狼疮性肾炎者和抗ds-DNA抗体阳性者其血清IL-10及mRNA表达水平水平更高。SLE患者的血清IL-12水平显著低于正常人(p＜0.01)，且IL-12低表达的患者具有较高水平的血清IL-10。SLE血清可使体外培养的正常人PBMCs IL-12分泌减少；加入IL-10中和抗体，IL-12的分泌有所增加。SLE血清还可使正常人单核细胞表达HLA-DR和CD80减少；阻断IL-10，它们的表达可以有所升高。外周血中IL-10的主要细胞来源是CD14~+单核细胞。研究SLE患者T细胞分泌IL-10的情况发现，表达IL-10的Th2细胞和Tc2细胞增多。综合上述，细胞因子IL-10的蛋白水平和mRNA转录水平，在SLE患者均明显升高，IL-10异常高表达可能与狼疮性肾炎的发生有关。SLE患者PBMCs产生IL-10的能力异常增高，高水平IL-10抑制IL-12的表达，对HLA-DR和CD80的表达也有抑制作用。
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