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目的：通过分别应用自然杀伤(natural killer NK）细胞、西妥昔单抗（cetuximab）以及NK细胞与cetuximab联合对三株肠癌细胞（LoVo细胞、SW480细胞、SW620细胞）体外抑制作用的研究，探讨cetuximab抗肿瘤过程中抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell cytotoxicity，ADCC)的作用。利用NK细胞表面活化性受体FcγRIII和肿瘤细胞细胞表面EGFR(epidermal growth factor receptor）受体表达为纽带，为cetuximab联合NK细胞的的细胞生物治疗方案提供实验依据。方法：分别通过免疫组织化学方法、流式细胞仪检测三株不同肠癌细胞表面的EGFR表达水平；MTT法分别检测六种不同浓度cetuximab（5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml）作用24h、48h、72h后三株肿瘤细胞的生长抑制情况；利用外周血细胞分离培养NK细胞，分别将NK细胞、cetuximab、NK细胞和cetuximab联合作用于三株不同的肿瘤细胞，采用LDH法检测三组不同因素处理后三株肿瘤细胞的抑制率的改变。结果：免疫组织化学结果，EGFR表达：LoVo(+++),SW480(+),SW620(-)；流式细胞仪检测结果（以平均荧光强度MFI表示）：LoVo MFI55.33±2.78，SW480MFI26.26±2.24，SW620MFI0.97±0.10。cetuximab对LoVo细胞和SW480细胞的抑制率呈正相关，cetuximab对SW620细胞的抑制率无相关性；NK细胞按不同效靶比率加入靶细胞（LoVo细胞、SW480细胞、SW620细胞）后，抑制率均与效靶比呈正相关，NK细胞联合cetuximab对LoVo细胞及SW480细胞具有协同抑制效应，而NK细胞联合cetuximab对SW620细胞具有相加效应。结论：1.cetuximab可抑制EGFR阳性的LoVo细胞和SW480细胞，cetuximab的浓度与对肿瘤细胞的抑制率呈正相关；而cetuximab对EGFR阴性的SW620细胞的抑制不明显，且cetuximab的浓度与对肿瘤细胞的抑制率无相关性；2.NK细胞联合cetuximab对EGFR表达的LoVo细胞、SW480细胞具有协同抑制效应，且其效应与NK细胞的ADCC功能密切相关；3.NK介导的ADCC作用受肿瘤细胞表面的EGFR表达水平的影响，高EGFR表达的肿瘤细胞更加敏感。