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目的 建立呋喃唑酮扩张型心肌病(furazolidone-induced dilated cardiomyopathy,Fz-DCM)大鼠模型，探讨Fz-DCM大鼠心室重构的特征。 方法 Wistar大鼠60只，雌雄各半，随机分为DCM模型组(DCM组)和正常对照组(NC组)，再根据饲养的时间每个组中又分为4周、8周和12周三个亚组，每个亚组10只大鼠。DCM组在饮水中加呋喃唑酮饲养，而NC组在饮水中不添加呋喃唑酮饲养。分三批在饲养4周、8周和12周时，应用超声心动图检测各亚组大鼠左室舒张期末内径(LVED)、左室收缩期末内径(LVES)、左室内径缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF)；有创导管测主动脉压和右房压力；大体病理检测大鼠的左室内径和左室游离壁的厚度；大鼠心室肌组织HE染色观察组织病理改变，VG染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。 结果 ①DCM组呋喃唑酮饲养12周后诱发DCM模型总成功率为66.6％(20／30)，其中4周、8周和12周亚组的Fz-DCM大鼠数分别是8只、6只和6只。②与NC组相应亚组相比，DCM组4w、lzw亚组的大鼠心脏的LVED(cm)明显增大(0.59士O.41VS0 .52士0.29，0.65士0.02 VS 0.63士0.46，均夕<0.01)，且LVES(cm)也明显增大(0.35士0.04 VS 0.29士0.03，0.46士0.05 VS 0.35士0.29，均p<0.01)，但两组中sw亚组的LVED、LVEs均无明显差异(均p>.05)。③与NC组相应亚组相比，DCM组各亚组的FS(%)均明显下降(38.46士3.92 vs 46.71士3.50，夕<0.01，29.62士4 .09 VS 36.46士2.56P<0.05，30.97士4.97 VS 44.44士3.26，夕<0.01)，且LVEF(%)也明显减低(75.71士3.62 VS 83.20士3.34，62.76士6.12 VS 71.46士1.15，63.82士7.24 VS 80.96士3.16，均p<0 .01)。④与Nc组相应亚组相比，DcM组各亚组的右房压(mmHg)均明显增高(一3.90士4.91 VS4‘20士3.27，19.67士2.94vs6.70士2.95，11.25士3.28 VS 5.70士2.00，均夕<0.01)，而两组的主动脉压无明显差异(均p>.05)。⑤与Nc组相应亚组相比，DcM组各亚组的左室内径(mm)明显增大(4 .25士0.60 vs 3.08士0.92P<0 .05，4.67士0.61 VS 3.70士0.59，4.37士O，64 VS 3.45士0.37均p<0.01);而且8周和12周亚组的左室游离壁厚度(mm)明显变薄(2.58士0.38 VS 4.00士0.58尸<0.01，3.13士O，23 VS 3.55士0.50尸<0.05)。⑥与NC组相应亚组相比，DCM组12周亚组的心脏重量/体重比值(mg/g)明显增加(2.95士0.15 vs 2.76士0.10尸<0 .05)，但各亚组的左室重量/全心重量比值(m留mg)无明显差 一2-异(均p>0.05)。⑦DcM组大鼠心室肌组织HE染色观察见心肌细胞肥大，胞浆灶性溶解，有不同程度的颗粒变性与空泡变性，细胞核增大、分裂、畸形，细胞间隙增宽。⑧v一G染色见DCM组中8周和12周亚组大鼠心肌组织间质胶原纤维明显增多，CVF(%)较NC组相应亚组均明显增加(18.96士4.78 VS 11.89士3.69，21.31士4.55 vs 12.r5土2.59，均尸<0.01)，但两组中的4周亚组的CVF比较无明显差异(p>.05)。结论应用吠喃哇酮能成功诱发DCM大鼠模型。Fz一DCM大鼠具有左室扩大、心室壁变薄，心肌细胞肥大、变性，间质纤维组织增生等病理改变，并且左室收缩功能下降，提示Fz一DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。