目的:研究自噬与凋亡机制在阻断P13K/NF-κB通路的SGC7901细胞死亡中的作用。方法:选用胃中分化腺癌SGC7901细胞株,采用MTT法测定对SGC7901细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞技术检测对于SGC7901细胞周期、线粒体膜电位和凋亡的影响,应用MDC荧光染色、LC3免疫荧光标记法和透射电镜观察给药后自噬和凋亡的发生以及细胞超微结构的变化;采用western blot研究在SGC7901细胞死亡中的分子机制。结果:LY294002可以抑制细胞的生长,通过上调自噬水平,引起线粒体膜电位的降低,并进而促进细胞凋亡,导致胃癌SGC7901死亡的发生。证明P13K信号传导通路的阻断可以通过上调自噬水平来促进细胞凋亡,使自噬相关蛋白LC3及Beclin1表达增强,并可以上调p53和PUMA的表达。对NF-κB p65核转位的阻断可以抑制细胞的生长,引起线粒体膜电位的降低,促进自噬性死亡的发生,使自噬特异性蛋白LC3和自噬相关蛋白Beclin1的表达上调,并可以增强p53和PUMA的表达。结论:P13K信号传导通路的阻断可以通过上调自噬水平,进而促进胃癌SGC7901细胞凋亡。NF-κB p65核转位的阻断可以通过激活自噬,从而诱导胃癌SGC7901细胞自噬性死亡的发生。