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目的探讨脂多糖（LPS）对基于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的内皮通透性增加的作用机制.方法将HUVEC分为以下各组:A组（对照组，无预处理），B组（LPS刺激组），C组（无功能RNAi慢病毒预处理HUVEC+LPS刺激），D组（慢病毒RNAi抑制HUVEC中ANXA2表达+LPS刺激），E组（Src激酶抑制剂预处理HUVEC+LPS刺激）。利用Bradford法测定各组HUVEC细胞通透性，qPCR测定各组细胞ANXA2及VE-Cadherin mRNA转录水平，Western-blot测定ANXA2及VE-Cadherin蛋白表达水平。结果1.各组HUVEC通透性变化:与A组相比，B组通透性增加，而D组通透性大于B组。E组通透性高于A组但小于其它各组。2.各组间ANXA2及VE-Cadherin mRNA转录变化相对A组，B组加入LPS处理后ANXA2转录无明显变化，VE-Cadherin转录减少，而在D组利用RNAi沉默ANXA2基因后，ANXA2转录明显减少，VE-Cadherin转录亦减少。在E组内，经Src激酶抑制剂处理后，HUVEC内ANXA2转录较其它各组明显增加，而VE-Cadherin转录高于D组，低于B组。3.各组间ANXA2及VE-Cadherin表达差异与A组相比，B处理组ANXA2蛋白浓度水平无变化，而VE-Cadherin蛋白浓度水平明显下降。而在D组内，利用RNAi沉默ANXA2基因后，ANXA2蛋白浓度明显减少，与B组相比,VE-Cadherin蛋白浓度减低，在E组内，经Src激酶抑制剂处理后，HUVEC内ANXA2蛋白浓度较其它各组明显增加，而VE-Cadherin蛋白浓度亦高于其它各组。结论当LPS刺激HUVEC时会导致其构成的内皮通透性的增加，VE-Cadherin及ANXA2正常转录表达是LPS作用下基于HUVEC的内皮通透性增加的保护性因素。HUVEC内Src激酶的存在可能抑制了LPS刺激下ANXA2的过度表达，通过药物抑制Src激酶的功能可以增加ANXA2及VE-Cadherin的表达，从而减轻LPS对基于ANXA2及VE-Cadherin的细胞间连接的破坏作用。