研究目的:采用¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549、H1299及正常支气管上皮细胞BEAS-2B照射,探讨两种电离辐射对NSCLC细胞生物学效应的影响及抑癌效应的分子机制。研究方法:A549、H1299、BEAS-2B细胞处于指数生长期时分别行¹²⁵I粒子持续低剂量率（CLDR）照射和⁶⁰Co γ射线高剂量率（HDR）照射。分别采用克隆形成试验检测细胞克隆存活率、流式细胞技术检测细胞周期与细胞凋亡率的改变,通过Western blot技术检测细胞中Bcl-2、BAX、Caspase-3及PARP蛋白表达水平的改变。研究结果:与⁶⁰Co γ射线HDR照射相比,¹²⁵I粒子CLDR照射后A549、H1299细胞存活分数降低更显著、细胞周期阻滞更明显（A549细胞为G1期阻滞、H1299细胞为G2/M期阻滞）、细胞凋亡率更高。最后Western Blotting实验表明¹²⁵I粒子CLDR照射较⁶⁰Co γ射线HDR照射明显上调促凋亡蛋白BAX、Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP的表达,同时明显下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。然而在同样的照射条件下BEAS-2B细胞的凋亡率以及凋亡相关蛋白的表达并没有发生明显的变化。研究结论:¹²⁵I粒子CLDR照射较⁶⁰Co γ射线HDR照射抑制A549、H1299细胞增殖的效应更明显,其中A549细胞对电离辐射相对敏感,H1299细胞次之,与A549、H1299相比BEAS-2B细胞对电离辐射相对抵抗。其次Bcl-2/BAX的失衡以及Caspase-3及PARP蛋白的裂解活化在¹²⁵I粒子CLDR照射抗增殖效应中发挥着重要的作用。