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目的:脂氧素(Lipoxins,LXs)在很多疾病中发挥着抗炎及促炎症消退的双重作用。本实验拟通过LPS联合D-GalN建立大鼠急性肝损伤模型,探讨LXs受体激动剂BML-111对大鼠急性肝损伤的保护效应及其机制。 方法:腹腔注射 LPS/D-GalN建立大鼠急性肝损伤模型。成年健康Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为空白对照组(control group)、BML-111对照组(BML-111 group)、模型组(LPS/D-GalN group)和预防组(prevention group)4组。HE染色观察大鼠肝脏组织坏死及炎症细胞的浸润情况;生化试剂盒检测大鼠体内氧化及抗氧化水平; ELISA法检测大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量。Western blotting法检测大鼠肝脏中转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素II(AngII)的表达水平。 结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肝脏有明显坏死、充血和炎症细胞的浸润;肝脏组织匀浆AST和ALT水平降低; SOD活性、CAT活性、总抗氧化能力及羟自由基清除能力降低,而MDA含量上升;血清TNF-α和IL-1β含量升高; TGF-β1表达降低,而AngII表达显著升高。与模型组相比,预防组大鼠的肝脏组织病理学明显改善;肝组织匀浆AST和ALT水平升高;SOD活性、CAT活性、总抗氧化能力及羟自由基清除能力水平增高而MDA含量下降;血清TNF-α的水平下降而 IL-1β含量无明显变化; TGF-β1表达增加而AngII的表达减少。 结论:BML-111抑制LPS/D-GalN诱导的大鼠急性肝损伤,其机制可能是增强体内抗氧化能力,并调节炎症因子平衡。