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目的:通过电针干预肝郁脾虚型肠易激综合症(Diarrhea-predominant IBS,IBS-D)模型大鼠,观察大鼠的一般情况、日常行为学改变、胃肠动力学变化、波形蛋白(Vimentin)的表达水平,探讨细胞骨架蛋白-波形蛋白的表达对胃肠平滑肌细胞收缩的影响,及电针通过调节细胞骨架蛋白治疗肝郁脾虚型IBS-D模型大鼠的可能机制。方法:三月龄SPF级雌性SD大鼠60只,按体质量分层随机分为4组,空白组,模型组,电针组,匹维溴铵(Pinaverium Bromide,PB)组,每组15只。采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。造模成功后进行电针治疗,选取“足三里”和“天枢”穴,治疗14d,1次/d。观察各组大鼠的一般情况、体质量增长变化、每日进食量、Bristol粪便评分、糖水偏好率、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法(Immunohistochemical)检测结肠黏膜下肌层Vimentin蛋白的阳性表达;免疫印迹法(Western blot)检测结肠中Vimentin蛋白的表达水平。结果:1.治疗前后各组大鼠行为学的观察:造模后各组大鼠活动迟缓,爱扎堆静卧,精神倦怠,毛发杂乱无光泽,眼睑黏膜色淡,耳廓淡白,捕捉反应小,声音微弱,大便稀溏不成形,色呈黄绿。经匹维溴铵和电针治疗14d后,大鼠的精神状态较造模时有明显的好转,活动增强,抓捕反抗反应强,毛发不乱,耳廓淡粉,粪便变干。与空白组比较,模型各组大鼠一般评分显著降低(P<0.05),与模型组比较,电针组和匹维溴铵组差异具有统计学意义(P<0.05),经治疗两组评分明显高于模型组,而匹维溴铵组评分又明显低于电针组(P<0.05);与空白组比较,造模各组大鼠体质量增长率随着造模的时间增加显著降低,通过两周的治疗体质量增长率则有不同程度的回升,尤其是经电针干预后体质量增长率接近空白组水平;经造模后,模型组日进食量增长情况和空白组比较具有显著差异(P<0.05),而经过14d的治疗,电针组和匹维溴铵组进食量与模型组相比明显增加(P<0.05),尤其是电针组较匹维溴铵组更为明显(P<0.05);造模前Bristol粪便性状评分各组都差异不明显,而经过14d造模,模型各组Bristol评分明显升高(P<0.05),治疗14d后,电针组和匹维溴铵组较模型组有显著降低(P<0.05),电针组Bristol粪便性状评分明显低于匹维溴铵组(P<0.05);造模前后空白组和模型组糖水偏好率具有显著变化,模型各组明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.胃肠动力学改变:与空白组相比,模型组大鼠的胃排空率明显降低(P<0.05),而小肠推进率则显著升高(P<0.05);经治疗后,电针组胃排空率与模型组及匹维溴铵组相比显著升高(P<0.05),略低于空白组水平,提示电针治疗对IBS的胃肠动力有明显的改善。匹维溴铵组对IBS大鼠的小肠推进率有明显的治疗作用,差异具有统计学意义(P<0.05),但仍低于电针组,且对胃排空没有明显改善。3.对各组大鼠组织形态学的影响:空白组大鼠结肠组织结构正常,黏膜完整,绒毛排列整齐,肌层薄厚均匀适中。模型组出现绒毛排列不整齐,或缺失,肌层变薄。电针组和匹维溴铵组与模型组对比,绒毛排列均匀,表面被覆单层柱状上皮,中间固有层可见肌层,黏膜下肌层略增厚。各组纤维结缔组织无增生,间质无水肿,无中性粒细胞等浸润,符合临床IBS病人结肠无形态学异常的特征。4.各组大鼠结肠组织免疫组化和免疫印迹的结果:Vimentin主要表达于细胞质,靠近细胞膜,其阳性表达呈现为淡黄色或棕黄色的颗粒。正常组织中Vimentin蛋白表达较少,黏膜下肌层Vimentin的低表达对胃肠平滑肌收缩具有重要意义,检测所示模型组Vimentin蛋白表达较空白组显著增加,电针组Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05),而匹维溴铵组则无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组Vimentin蛋白表达变化不明显。而经匹维溴铵治疗后,Vimentin蛋白表达有明显减少。尤其是电针治疗后Vimentin蛋白明显呈现出低表达状态。结论:采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法成功制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,电针对肠易激综合症大鼠胃肠动力有明显的改善作用,电针可以下调Vimentin蛋白的含量,从而对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用,改善IBS大鼠胃肠功能紊乱。