【摘 要】
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背景:胎盘滋养细胞侵袭能力异常导致子宫螺旋动脉重铸障碍是子痫前期（Preeclampsia,PE）发病的关键环节。课题组前期研究发现,锚蛋白重复结构域蛋白37（Ankyrin repeat domain protein,ANKRD37）在PE胎盘组织中的表达水平异常增高,提示其可能与PE发病相关,但其作用原理目前还未阐释。目的:在这项研究中,我们旨在探讨ANKRD37对滋养细胞功能的影响及其在PE
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背景:胎盘滋养细胞侵袭能力异常导致子宫螺旋动脉重铸障碍是子痫前期（Preeclampsia,PE）发病的关键环节。课题组前期研究发现,锚蛋白重复结构域蛋白37（Ankyrin repeat domain protein,ANKRD37）在PE胎盘组织中的表达水平异常增高,提示其可能与PE发病相关,但其作用原理目前还未阐释。目的:在这项研究中,我们旨在探讨ANKRD37对滋养细胞功能的影响及其在PE发病过程中的作用以及其潜在分子机制。方法:通过FISH、IHC、WB和q RT-PCR方法检测ANKRD37在妊娠不同时期不同组织中的表达水平。通过在HTR8/SVneo细胞中过表达ANKRD37或在JEG-3细胞中敲降ANKRD37后,采用WB、q RT-PCR、CCK-8、Ed U染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验和转录组测序技术,研究ANKRD37对滋养细胞的调控作用及其潜在机制,并进一步在绒毛外植体模型中探讨ANKRD37对绒毛外滋养细胞（Extravillous cytotrophoblasts,EVTs）外生性迁移功能的调控。结果:较正常胎盘组织相比,PE胎盘组织中ANKRD37表达显著升高。在体外,敲降ANKRD37不影响JEG-3细胞的增殖凋亡能力,但促进JEG-3细胞的迁移侵袭能力和侵袭相关蛋白表达（MMP9、N-cadherin）,以及促进绒毛外植体中EVTs的外生性迁移能力。过表达ANKRD37表现为相反的结果。RNA测序结果表明NF-κB信号通路是ANKRD37的潜在下游通路,并通过检测JEG-3和HTR8/SVneo细胞中p-p65和p-IκBα的蛋白表达水平得到进一步证实。结论:我们的研究结果表明,ANKRD37可能通过NF-κB信号通路负调控滋养细胞的迁移、侵袭能力,进而参与PE发病。
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