背景与目的 糖尿病视网膜病变（DR）是最严重的糖尿病微血管并发症之一,与高血糖的病程和严重程度密切相关,分为背景期、增殖前期和增殖期视网膜病变三个病理阶段。EUCLID研究表明服用血管紧张素转化酶抑制剂的1型糖尿病患者非增殖期和增殖期视网膜病变进展均减慢,提示肾素—血管紧张素系统（RAS）与糖尿病视网膜病变有密切关系。研究表明RAS的各种成分均在视网膜存在,视网膜病变的严重程度与RAS的活性相关。RAS的主要效应分子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）不仅有血流动力学作用,还具有调节细胞生长、致血管形成等非血流动力学作用。具有促血管生成、促进内皮细胞生长及增加血管通透性作用的血管内皮生长因子（VEGF）是AngⅡ作用的主要介导者之一。既往研究表明AT₁受体介导AngⅡ所致的VEGF高表达,AT₁受体拮抗剂可显著降低视网膜VEGF表达,有效阻止、延缓早期糖尿病视网膜病变进展。但是AT₂受体在糖尿病视网膜病变中的分布及作用尚有待明确。本研究以糖尿病动物模型为研究对象,探讨AT₁受体、AT₂受体在视网膜的表达、定位以及AT₂受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响。 方法 选用8周龄的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠为研究对象,32只SD大鼠随机分配,静脉注射溶于枸橼酸盐缓冲液的链脲菌素（55mg/kg）诱导糖尿病（n=24）或仅注射枸橼酸盐缓冲液（正常对照组,n=8）。糖尿病动物随机分为三组,分别给予无其他治疗（n=8）、AT₁受体拮抗剂缬沙坦治疗组（30mg/kg/d,n=8）