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目的：以阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤为研究对象，采用针刺治疗，通过检测大鼠胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、热休克蛋白70(HSP70)以及胃黏膜组织形态学变化，探讨电针腧穴“胃病方”抗氧化保护胃黏膜的作用机制。方法：24只健康SD大鼠随机分为3组，即正常组(空白对照组)、模型组和治疗组，每组8只。采用阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤模型。治疗组取“内关”、“中脘”和“足三里”，针刺后接电针仪，施以疏密波，频率20～30Hz，电流强度2～3mA，留针时间20min，每天1次，连续3天。治疗结束后，按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI)；取大鼠胃黏膜组织，HE染色，光学显微镜观察；免疫组织化学染色，检测胃黏膜组织HSP70的表达；硫代巴比妥酸(TBA)比色分析法检测胃黏膜组织中MDA的含量，黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)检测胃黏膜组织中SOD的活性。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜UI、MDA的含量升高(P<0.01)，SOD的活性降低(P<0.01)；胃黏膜充血水肿，可见糜烂、溃疡；黏膜局部缺损，腺体结构紊乱，黏膜间质散在大量以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。与模型组比较，治疗组大鼠胃黏膜UI、MDA的含量降低(P<0.01)，SOD的活性升高(P<0.01)，HSP70表达上调(P<0.01)；胃黏膜充血水肿，糜烂、溃疡明显减轻；胃黏膜间质中性粒细胞浸润显著减少(P<0.01)。结论：电针腧穴“胃病方”可降低大鼠胃黏膜UI，促进胃黏膜损伤的修复；诱导胃黏膜上皮细胞HSP70的表达，提高胃黏膜SOD的活性，减少胃黏膜MDA的含量，降低脂质过氧化水平，减轻炎症反应，抑制氧自由基(OFR)及过氧化物对胃黏膜上皮细胞的损害，对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤具有较强的抗氧化保护胃黏膜的作用。该方抗氧化机制可能为以下几个方面：1.诱导胃黏膜上皮细胞HSP70的表达上调，增强细胞的自我保护功能和对损害的耐受程度，维持机体的自身稳定和细胞的正常代谢。2.提高机体内源性抗氧化剂SOD的活性，促使其合成和释放，特异性清除OFR，对抗与阻断OFR对细胞造成的损害，增强胃黏膜的防御机能。3.抑制脂质过氧化过程，减轻胃黏膜炎症反应，减少MDA的含量，维持氧化与抗氧化之间的平衡，保护胃黏膜。