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为深入地了解小型猪复合麻醉剂（XFM）全麻作用机制，为临床用药提供理论依据，本试验利用细胞学及分子生物学技术，从神经细胞Ca2+（第二信使）、CaM及细胞膜钙离子通道着手，分析XFM及赛拉嗪引起Ca2+浓度、CaM表达及钙离子通道变化的原因，明确Ca2+、CaM在XFM及赛拉嗪麻醉中的作用，探讨XFM及赛拉嗪麻醉的分子机制。114只健康成年SD大鼠，随机分成空白对照组（B组）、生理盐水对照组（C组）、赛拉嗪组（X组）和XFM麻醉组（H组）；除B组外，C、H、X组分为6个亚组，每组6只：麻醉诱导期（I期）、翻正反射消失（II期）、翻正反射消失后15min（III期）、翻正反射消失后35min（IV期）、翻正反射恢复（V期）、恢复直线爬行（VI期）。各组大鼠在对应的时间点断头处死，分离大脑皮层、小脑、丘脑和海马，并提取各脑组织总蛋白质，用免疫印迹法检测各脑组织样品CaM表达量。36只健康成年SD大鼠，随机分成对照组（C组）、氯化钾组（KCl组）、XFM麻醉组（H组）、赛拉嗪组（X组），其中H组和X组又分别分成高剂量组和低剂量组两个亚组，每组6只。无菌条件下将大鼠断颈处死，小心分离脑组织，制作脑神经细胞的悬液，1M KCl刺激后分别加入高低剂量XFM、赛拉嗪作用后，加入钙离子荧光探针fluo-3/AM进行负载，利用流式细胞仪测定细胞内钙离子荧光强度。分别取脑细胞悬液，1M KCl刺激后分别加入Nifedipine阻断L-型钙离子通道、ω-conotoxin GVIA阻断N-型钙离子通道、ω-agatoxin IVA阻断P/Q-型钙离子通道，分别加入XFM、赛拉嗪作用后测细胞内钙离子荧光强度，研究XFM及噻拉嗪对大鼠神经细胞膜钙离子通道的影响，试验结果表明：1．XFM及赛拉嗪明显促进大鼠大脑皮层、小脑、丘脑及海马CaM的表达，在IV期CaM的表达量达到最高；XFM诱导的CaM表达量高于赛拉嗪。2．在高钾刺激神经细胞后使用低剂量和高剂量赛拉嗪，都进一步使神经细胞[Ca2+]i不同程度的增加，而且呈剂量依赖性；在高钾刺激神经细胞后使用低剂量和高剂量XFM，也都进一步使神经细胞[Ca2+]i增加，但是无剂量相关性。3．XFM及赛拉嗪主要作用于L-型钙离子通道，促进钙离子内流。通过结果分析得到以下结论：XFM及赛拉嗪均引起了上述四个脑区CaM表达增加，提示CaM在XFM及赛拉嗪全麻作用的分子机制中可能发挥了一定的作用；XFM及赛拉嗪通过抑制钙移除机制和作用于L-型钙离子通道的双重作用，引起细胞内Ca2+积聚，提示Ca2+可能是XFM及赛拉嗪全麻作用的靶位之一。