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第一部分 C肽对STZ大鼠糖尿病肾病的干预作用目的：应用STZ诱导的糖尿病大鼠模型，从形态学与功能学角度探讨非代谢控制下单纯C肽对糖尿病肾病的干预作用，并与胰岛素在糖尿病肾病中的防治作用作一比较。方法：STZ诱导的糖尿病大鼠随机分3组：胰岛素控制血糖接近正常的强化血糖控制组（IG组）；维持高血糖状态的高血糖加C肽（130nmol/kg每天两次皮下注射）组（HG-C组）；高血糖组（HG组）。同龄正常大鼠为对照组（N组）。随机化后饲养8周或12周。实验结束时称量肾重，计算肾重/体重比值（KW/BW）；肾脏切片PAS染色后在光镜下应用彩色图像分析综合系统测定肾小球体积V(glom)和细胞外基质/肾小球截面积比值S(ECM)/S(glom)；在电镜下应用医用图像处理系统测定肾小球基底膜厚度（GBMT）；应用ELISA法测定尿白蛋白排泄率（UAER）。结果： 8周实验中HG-C组V(glom)与S(ECM)/S(glom)与IG组和N组水平相似，较HG组相应参数下降约50％与31％（P<0.001）；HG-C组KW/BW与UAER低于HG组（分别为P=0.03与P=0.059），但仍高于IG组（分别为P=0.001与P=0.019）。12周实验HG-C组大鼠V(glom)与S(ECM)/S(glom)与IG组和N组水平相似，约为HG组相<WP=5>应参数的51％与74％（P<0.001）。HG-C组的KW/BW与UAER接近HG组（P>0.05），高于IG组（分别为P=0.03与P=0.05）。无论8周还是12周实验，各组肾小球基底膜厚度无统计学差异。结论：C肽具有预防STZ大鼠尿白蛋白排泄率增加和肾小球细胞外基质积聚导致系膜扩张、肾小球和肾脏肥大的作用，且这些作用不依赖糖代谢紊乱的纠正，C肽的作用部位可能在肾小球系膜细胞；然而C肽预防尿白蛋白排泄率增加和肾脏肥大的作用弱于胰岛素强化血糖控制的效应，且随着疗程的延长两者间的差异更趋明显。在胰岛素控制糖代谢情况下联合C肽治疗可能更有助于预防糖尿病肾病的发生发展。