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以血管功能失衡及损伤修复引起的血管重构为病理学基础的心脑血管疾病对人类健康构成极大威胁。内皮细胞损伤是造成血管重构的使动环节。再内皮化延迟是药物支架晚期血栓形成的主要原因。Egfl7和miR-126都是在内皮细胞特异性表达的。miR-126在Egfl7的第七个内含子中。文献报道，Egfl7和miR-126都能在调节内皮细胞对炎症因子的反应、内皮细胞和平滑肌细胞增殖和迁移发挥作用，因此，Egfl7和miR-126是否能够协同调控血管重构。为了验证该科学假设，建立了miR-126敲除，Egfl7敲除，Egfl7和miR-126双敲除小鼠，以此为基础旨在阐明miRNA和其宿主机因相互作用模式，以及内皮细胞-平滑肌细胞相互调控方式。敲除Egfl7和miR-126分别可以加速新生内膜生成，且延迟了再内皮化。这表明Egfl7和miR-126能促进内皮细胞迁移和增殖。这为今后临床治疗提供了一个很好的靶标。