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目的：心肌肥厚是影响心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因素，目前关于心肌肥厚的胞内信号转导主要有六条途径，其中MAPK家族中的ERK1/2途径被认为是最重要的信号途径之一，许多药物就是通过影响ERK1/2途径来抑制心肌肥厚的。青蒿素作为我国首次从菊科植物中提取的药物，具有十分优良的抗疟和抗肿瘤等方面的作用，但在心血管方面除了个例报道有一定的抗心律失常作用外，抗心肌肥厚方面的报道还尚少见。为此我们设计了该实验来探讨青蒿素是否具有抗心肌肥厚的作用以及其作用机制。
方法：在体动物实验通过采用腹主动脉缩窄的方法建立大鼠心肌肥厚模型，成年雄性SD大鼠分成4大组，分别为假手术组、手术组、手术+青蒿素组(100mg/kg/d)、手术+卡托普利组(100mg/kg/d)，术后每天定时灌胃至第8周，8周后行超声心动图检查，测量大鼠心脏IVSD、LVEDD、LVESD、LVPWD，观察其变化情况；测血压后处死大鼠取心脏组织行病理切片。离体细胞实验通过培养雄性SD乳鼠心肌细胞行药物干预，将其分为空白组、AngⅡ(10-6M)组、AngⅡ+青蒿素组(25μg/ml)、AngⅡ+U0126(10-5M)、AngⅡ+青蒿素+U0126组，培养24小时后分别观察其形态大小并提取蛋白行Westren blot和Real-time PCR实验来检测相关抗体指标。
结果：⑴在体心肌细胞，手术组与假手术组比较，手术组细胞形态要明显肥大，手术+青蒿素组和手术+卡托普利组喂养的大鼠其心肌细胞形态比手术组明显要小，而手术+青蒿素组和手术+卡托普利组的心肌细胞形态大小没有明显的差别；离体心肌细胞，AngⅡ组的细胞形态比空白组明显肥厚，AngⅡ+青蒿素组和AngⅡ+U0126组的心肌细胞形态比AngⅡ组要小，而AngⅡ+青蒿素组和AngⅡ+U0126组的心肌细胞大小没有明显的差别。⑵与假手术组比较，手术组的IVSD、LVEDD、LVESD、LVPWD的值明显增大，有统计学意义(p＜0.05)；青蒿素和卡托普利组与手术组相比值显著缩小，有统计学意义(p＜0.05)，青蒿素组和卡托普利组的值则没有明显差异(p＞0.05)。⑶与假手术组比较，手术组的SBP、MAP、LVEDP值明显升高，有统计学意义(p＜0.05)；青蒿素组和卡托普利组与手术组相比，SBP、MAP、LVEDP值显著降低，有统计学意义(p＜0.05)；而青蒿素组和卡托普利组的SBP、MAP、LVEDP值没有明显差别(p＞0.05)。⑷通过对细胞蛋白P-erk、ANP、BNP抗体的测定，AngⅡ组的条带灰度值比空白组明显要大，有统计学意义(p＜0.05)，青蒿素+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组的细胞蛋白条带灰度值较之 AngⅡ组的条带灰度值明显要小，有统计学意义(p＜0.05)。⑸通过对细胞蛋白ANP、BNP的测定，AngⅡ组的细胞蛋白比值比空白组明显要大，有统计学意义(p＜0.05)，青蒿素+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组的细胞蛋白比值较之AngⅡ组的明显要小，有统计学意义(p＜0.05)，而U0126+AngⅡ组与青蒿素+AngⅡ组的细胞蛋白比值没有明显差别(p＞0.05)。
结论：青蒿素可以通过ERK1/2途径来抑制心肌肥厚。