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为探讨抑制性氨基酸受体在脊髓同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral canal,i PCC)至运动神经元(motoneuron,MN)突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象中的作用,本实验采用8~14d的新生SD大鼠制备脊髓切片(400-500?m),运用离体脊髓运动神经元细胞内记录技术,在脊髓腹角进行细胞穿刺,记录到状态良好的MN后,对iPCC进行电刺激,在MN上诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)。对i PCC进行不同强度的电刺激,记录相应的iPCC-EPSP,对具有刺激强度依赖性的MN的iPCC-EPSP进行表观受体动力学分析。在iPCC进行强直刺激诱导LTP,观察强直刺激对iPCC-LTP期间iPCC-EPSP的表观受体动力学参数K1、K2、KT值的影响。联合灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(strychnine)和GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline)后,对iPCC进行强直刺激诱导LTP,分析抑制性氨基酸受体在LTP诱导中的作用。结果如下:1.iPCC-EPSPs具有刺激强度依赖性的7个MNs,对其iPCC-EPSPs进行表观受体动力学分析。结果表明:K2值和KT值在1T-1.5T时随刺激强度增大逐渐减小,呈负相关,相关系数r值分别为-0.8753、-0.8426(P<0.05)。2.对于记录到的9个MNs,在iPCC施加强直刺激(100Hz,50脉冲/串,波宽0.4~1.0ms,共6串,串间隔10s,10~100V),其中2个细胞的i PCC-EPSPs幅度增大到基础值的120%以上,并且维持了30min以上,可鉴定为iPCC-LTP。3.在iPCC-LTP过程中,iPCC-EPSPs的曲线下面积、最大上升斜率的变化趋势与iPCC-EPSPs的幅度改变趋势基本一致,曲线下面积最大可达基础值的483%以上,最大上升斜率最大可达基础值的372%;但iPCC-EPSPs的时程变化不一,最大下降斜率表现出一定的降低趋势;而iPCC-EPSPs的潜伏期未发生明显改变。4.在2个诱导出iPCC-LTP的MNs,对其iPCC-EPSPs的表观受体动力学参数进行测定,MN1的K1值在强直刺激后表现出先增大后有所减少的现象,而K2和KT值在强直刺激后均表现为先略微减小后逐渐增大;MN2的K1在强直刺激后没有明显变化,K2和KT值有降低的趋势。5.对第一次强直刺激没有诱导出iPCC-LTP的MN,联合灌流荷包牡丹碱和士的宁,记录到稳定良好的iPCC-EPSP后,进行测试刺激(电刺激强度同前),记录15min后,再次进行强直刺激,i PCC-EPSP的幅度在第6min后迅速增大,在第13min增大到最大值,达基础值的456%,随后有减小的趋势,但是iPCC-EPSP的幅度始终维持在基础值的120%以上,可鉴定为LTP。6.对强直刺激诱导出LTP的MN(MN1),在诱导出LTP后,先后灌流strychnine(1?mol/L、3?mol/L)30min,iPCC-EPSPs的幅度、曲线下面积、时程、最大上升斜率都表现出明显的增大现象,潜伏期和最大下降斜率变化不明显,说明甘氨酸受体在LTP的维持过程可能起到抑制性作用。结果表明,iPCC-EPSP的表观受体动力学参数分析提示随着刺激强度的增大突触后可能有更多的高亲和力受体被激活;灌流甘氨酸受体阻断剂以及GABAA受体阻断剂后EPSPs的幅度增大,提示甘氨酸受体以及GABAA受体可能对iPCC-EPSPs存在抑制作用;在iPCC-LTP过程中,iPCC-EPSPs的K2和KT值均有减小现象,可能提示突触后有更多高亲和力的受体激活,后期的增大可能提示突触后有更多的低亲和力的抑制性受体被激活;对强直刺激没有诱导出LTP的MN,灌流抑制性氨基酸受体阻断剂后诱导出iPCC-LTP的结果,提示抑制性氨基酸受体阻断剂可能能够易化iPCC-LTP的诱导。