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多糖的生物活性与其结构密切相关,通过对多糖结构进行适当修饰能够改变多糖的生物活性。因此本文通过两种提取方法充分提取了桦褐孔菌子实体多糖,并对分离纯化获得的两种多糖的结构、硫酸化修饰及其降血糖活性进行了初步研究,旨在开发能够高效降血糖的活性物质。主要研究成果如下:（1）采用水提法获得桦褐孔菌子实体常温水提粗多糖（NIOP）和桦褐孔菌子实体高温水提粗多糖（HIOP）两种多糖,并研究了其分离纯化产物NIOP1-S和HIOP1-S的结构。结果发现,NIOP1和HIOP1均为均一多糖组分,其中NIOP1-S平均分子量为36765 Da,由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成,单糖组成摩尔比为:0.23:0.17:1.31:4.56:0.44:1;HIOP1-S的平均分子量为32681 Da,由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,单糖摩尔比为0.55:0.29:4.85:9.37:1。红外、1H-NMR结果表明两种多糖NIOP1-S和HIOP1-S均为β型吡喃糖。（2）采用两种不同的体外实验研究多糖的降血糖活性及机理。结果发现,与阳性对照阿卡波糖相比,NIOP1-S和HIOP1-S都具有较高的α-葡萄糖苷酶抑制活性。NIOP1-S、HIOP1-S和阿卡波糖的IC50分别为24.22、29.95、1020μg/mL。NIOP1-S为α-葡萄糖苷酶非竞争性抑制剂,HIOP1-S为α-葡萄糖苷酶竞争性抑制剂。以HepG2细胞为受体模型研究多糖对正常细胞和胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果发现NIOP1-S和HIOP1-S在安全给药范围内（10-100μg/m L）,与对照组相比,均能提高HepG2细胞的的葡萄糖消耗量。其中NIOP1-S在浓度为25μg/mL,HIOP1-S在浓度为50μg/mL时,葡萄糖消耗最高,且效果强于实验水平的胰岛素组(10-8mmol/L)和二甲双胍组(10-3mmol/L)。两种多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗结果表明,与正常对照组相比,模型组（IR）的葡萄糖消耗显著降低,说明建模成功。且与IR组相比,二甲双胍组（10-33 mol/L）、NIOP1-S样品组和HIOP1-S样品组在一定的浓度范围内（10-100μg/mL）均能促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,其中NIOP1-S在浓度为25μg/m L时,HIOP1-S浓度为50μg/mL,效果最显著。（3）采用氯磺酸-吡啶法修饰NIOP1-S和HIOP1-S得到修饰多糖S-NIOP1-S和S-HIOP1-S。红外图谱显示S-NIOP1-S和S-HIOP1-S中均有相应的修饰基团,表明硫酸化修饰成功。通过紫外光谱扫描发现硫酸修饰后多糖没有出现新的吸收峰,且依然没有核酸和蛋白质的存在。硫酸化修饰对多糖的α-葡萄糖苷酶抑制率的实验结果表明,在同一多糖浓度范围内,两种硫酸化多糖（S-NIOP1-S和S-HIOP1-S）的α-葡萄糖苷酶抑制率均比原多糖（NIOP1-S和HIOP1-S）提高,其中NIOP1-S硫酸化后IC50降低了2.5倍,HIOP1-S硫酸化后IC50降低了1.95倍。硫酸基团的引入对HepG2细胞产生一定的毒性,在安全给药范围内（10-50μg/mL）研究S-NIOP1-S和S-HIOP1-S对HepG2细胞葡萄糖消耗影响。结果表明,与未经修饰的多糖相比,当S-NIOP1-S浓度为10μg/mL,S-HIOP1-S浓度为（10-25μg/mL）时,硫酸化修饰能够增强多糖对HepG2细胞的葡萄糖消耗。但随着多糖浓度的增加,硫酸基团浓度也增加,硫酸化修饰后多糖对HepG2细胞的葡萄糖消耗量降低。这说明过多的硫酸根浓度不利于增强HepG2细胞的葡萄糖消耗。