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目的通过采用Feeneys自由落体冲击造模法建立重型颅脑损伤(Severe traumatic brain injury,STBI)大鼠模型,研究怀牛膝对STBI大鼠脑组织磷酸化内源性络氨酸激酶2(Phosphorylated Janus kinase 2,P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活子3(Phosphorylated signal transducer andactivator oftranscription 3,P-STAT3)表达的影响,探讨怀牛膝的脑保护机制。
方法60只Sprague-dawley(SD)大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、怀牛膝组、生理盐水组,每组又分24h、72h、168h三个时间点组(每组5只)。采用Feeneys自由落体冲击造模法建立STBI大鼠模型,治疗组于造模成功6h后分别给予怀牛膝水煎剂和等量生理盐水灌胃治疗,分别对各组大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达情况。采用ipp6.0图像分析软件测量积分光密度(integrated optical density,IOD)作为检测参数,使用SPSS13.0软件统计结果。
结果1.镜下观察大鼠脑组织病理学改变:假手术组大鼠脑纠织结构完整,神经元形态正常:模型组、怀牛膝组及生理盐水组均可见脑神经元肿胀,胞体着色变浅,胞核小、核移位,胞质分界不清等改变,符合重型颅脑损伤的病理改变。
2.假手术组无明显神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损症状明显,差异有统计学意义(P＜0.05),且24h组神经功能缺损评分最高。与模型组及生理盐水组比较,怀牛膝治疗168h组的神经功能缺损评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.假手术组大鼠脑组织未见明显P-JAK2、P-STAT3蛋白表达。模型组24h、72亿168h均可见大量的P-JAK2、P-STAT3蛋白表达,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);三个时间点比较,24h表达量最多,之后逐渐减少,168h仍有表达(P＜0.05)。与模型组及生理盐水组比较,怀牛膝组三个时间点P-JAK2、非STAT3蛋白表达均减少,168h组最明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论1.重型颅脑损伤后,大鼠出现明显的脑神经功能缺损症状,P-JAK2、P-STAT3蛋白过度表达,加重了大鼠的脑损伤。
2.怀牛膝通过抑制P-JAK2、P-STAT3蛋白表达,阻断JAK2/STAT3细胞内信号转导通路,减轻脑神经功能损害,发挥脑保护作用。
方法60只Sprague-dawley(SD)大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、怀牛膝组、生理盐水组,每组又分24h、72h、168h三个时间点组(每组5只)。采用Feeneys自由落体冲击造模法建立STBI大鼠模型,治疗组于造模成功6h后分别给予怀牛膝水煎剂和等量生理盐水灌胃治疗,分别对各组大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达情况。采用ipp6.0图像分析软件测量积分光密度(integrated optical density,IOD)作为检测参数,使用SPSS13.0软件统计结果。
结果1.镜下观察大鼠脑组织病理学改变:假手术组大鼠脑纠织结构完整,神经元形态正常:模型组、怀牛膝组及生理盐水组均可见脑神经元肿胀,胞体着色变浅,胞核小、核移位,胞质分界不清等改变,符合重型颅脑损伤的病理改变。
2.假手术组无明显神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损症状明显,差异有统计学意义(P＜0.05),且24h组神经功能缺损评分最高。与模型组及生理盐水组比较,怀牛膝治疗168h组的神经功能缺损评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.假手术组大鼠脑组织未见明显P-JAK2、P-STAT3蛋白表达。模型组24h、72亿168h均可见大量的P-JAK2、P-STAT3蛋白表达,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);三个时间点比较,24h表达量最多,之后逐渐减少,168h仍有表达(P＜0.05)。与模型组及生理盐水组比较,怀牛膝组三个时间点P-JAK2、非STAT3蛋白表达均减少,168h组最明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论1.重型颅脑损伤后,大鼠出现明显的脑神经功能缺损症状,P-JAK2、P-STAT3蛋白过度表达,加重了大鼠的脑损伤。
2.怀牛膝通过抑制P-JAK2、P-STAT3蛋白表达,阻断JAK2/STAT3细胞内信号转导通路,减轻脑神经功能损害,发挥脑保护作用。