【摘 要】
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氧自由基是造成心肌缺血/再灌注(I/R)损伤诱导细胞凋亡的重要物质之一,而Nrf2/ARE抗氧化系统在清除氧自由基过程中发挥重要作用。活化的Nrf2入核后与下游的多效应靶基因ARE结
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氧自由基是造成心肌缺血/再灌注(I/R)损伤诱导细胞凋亡的重要物质之一,而Nrf2/ARE抗氧化系统在清除氧自由基过程中发挥重要作用。活化的Nrf2入核后与下游的多效应靶基因ARE结合,转录产物包括超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶-(1HO-1)、硫氧还蛋白(Thioredoxin)等多种抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶,这些酶能够有效的清除细胞内的氧自由基,维持细胞内环境的稳态。雌激素具有广泛的抗氧化作用,在心血管保护方面具有重要的生理学意义,但其作用机制各不相同,也不十分明确,尤其对于作用通路方面的理论仍值得研究。本实验利用原代培养的心肌细胞,通过建立缺氧/复氧(H/R)模型来模拟心肌缺血/再灌注损伤,外源加以一定剂量雌激素(5μM)来研究在缺氧/复氧的过程中其抗氧化作用是否与Nrf2/ARE抗氧化系统有关联。实验发现,与对照组比较,缺氧/复氧损伤组心肌细胞的存活率下降,Caspase-3水平、凋亡中晚期细胞数量和ROS产生量显著升高,细胞处于氧化损伤状态。在缺氧/复氧过程中加入雌激素后,可以改善细胞受损伤程度,ROS产生量明显降低。而细胞内核转录因子Nrf2的入核量,血红素加氧酶和超氧化物歧化酶的mRNA和蛋白表达量均较损伤组的高。在加入雌激素受体抑制剂后,E2的这种作用被抑制。结论:在缺氧/复氧过程中,雌激素能够促进核转录因子Nrf2入核,使其下游两种保护酶HO-1和Cu/Zn-SOD的表达量增加,胞内ROS量降低,细胞凋亡率下降,活性增加,从而保护心肌细胞免受氧自由基的攻击,降低缺氧/复氧过程造成的损伤。
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