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目的:探讨舒尼替尼(Sunitinib)联合西妥昔单抗(Cetuximab)对K-ras野生型和突变型肠癌细胞株的作用。方法:采用MTT法和流式细胞术检测给予K-ras野生型肠癌细胞株HCT-8和K-ras突变型肠癌细胞株HCT-116不同浓度、不同作用时间Sunitinib、Cetuximab单药以及联合两药治疗后,两种细胞株生长、增殖及细胞周期的变化。结果:MTT实验显示:单药治疗,HCT-8各组随着Cetuximab及Sunitinib浓度增大、作用时间的延长,吸光度值(A值)减小,不同浓度之间和不同作用时间之间各组差异均有统计学意义(P<0.05);HCT-116各组随着Suntinib浓度增大、作用时间的延长,吸光度值(A值)减小,不同浓度之间和不同作用时间之间各组差异亦均有统计学意义(P<0.05),但不同浓度、不同作用时间Cetuxmab作用的各组之间A值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。联合治疗,HCT-8各组A值随着Cetuximab或sunitinib浓度增大或作用时间的延长,A值减小,不同浓度之间和不同作用时间之间各组差异均有统计学意义(P<0.05);HCT-116各组A值随着sunitinib浓度增大、作用时间的延长,A值减小,不同sunitinib浓度之间和不同作用时间之间各组差异均有统计学意义(P<0.05),但不同浓度、不同作用时间Cetuxmab作用的各组之间A值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术检测结果显示:单药治疗,HCT-116各组随着Suntinib浓度增大S期所占比例减少,当Sunitinib增加到一定浓度,S期所占比例几乎为0,不同浓度之间的各组差异均有统计学意义(P<0.01),但不同浓度Cetuxmab作用的各组之间S期所占比例无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗,随着Sunitinib浓度增大HCT-116各组S期所占比例减少,当Sunitinib增加到一定浓度,S期所占比例几乎为0,不同浓度之间的各组差异均有统计学意义(P<0.01),但不同浓度的Cetuxmab联合治疗组之间S期所占比例无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:K-ras野生型的HCT-8细胞株对Cetuximab与sunitinib均敏感,两药联合应用有协同作用。K-ras突变型的HCT-116细胞株对Cetuximab耐药,细胞周期不受Cetuximab治疗影响,但对sunitinib敏感,sunitinib能将其细胞周期抑制于S期,两药联合应用无协同作用。