葫芦素I在银屑病中研究甚少，本实验用葫芦素I对咪喹莫特银屑病小鼠模型进行疗效观察及探究葫芦素I对小鼠模型体内相关因子的作用，旨在为寻找治疗银屑病的新型药物提供新视角。
　　【方法】
　　1.将40只小鼠随机分为空白组、模型组、高剂量葫芦素I组和低剂量葫芦素I组，建立银屑病小鼠模型，每天观察各组小鼠皮损改变并拍照记录，同时采用PASI评分标准对小鼠皮损评分；
　　2.通过将各组小鼠皮损HE染色，在显微镜下观察小鼠皮损病理改变并测量表皮厚度；
　　3.通过免疫组化法检测小鼠皮损中STAT3、P-STAT3的表达情况；
　　4.通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中IL-17、IL-22、IFN-γ的水平；
　　5.通过实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损中STAT3、K17mRNA表达。
　　【结果】
　　1.空白组小鼠皮肤未见明显改变；咪喹莫特诱导的模型组小鼠背部皮肤呈典型银屑病样改变，PASI评分在第2-8天随时间推移呈持续上升趋势；高剂量葫芦素I组及低剂量葫芦素I组小鼠背部皮损的PASI评分均低于模型组，且高剂量葫芦素I组较低剂量葫芦素I组明显减轻。
　　2.组织病理显示：空白组小鼠皮肤呈正常皮肤表现；模型组小鼠皮肤可见明显表皮角化过度、角化不全及Munro微脓肿，棘层明显增厚，真皮浅层毛细血管增生伴大量炎症细胞浸润；葫芦素I组小鼠皮肤所显现的表皮增厚、血管增生及炎症浸润程度均较模型组有所改善(P＜0.05)。
　　3.免疫组化显示空白组小鼠皮肤中仅少量表达STAT3、P-STAT3；模型组小鼠皮损中的STAT3、P-STAT3表达明显增多；高、低剂量葫芦素I组小鼠皮损中STAT3、P-STAT3表达均显著性低于模型组，且四组间表达量的差异具有统计学意义(均P＜0.05)。
　　4.ELISA检测显示四组比较，IL-17、IL-22、IFN-γ三者的表达水平在空白组小鼠血清中最低，在模型组小鼠血清中表达量最高，低剂量葫芦素I组小鼠血清中三种细胞因子水平介于模型组与高剂量葫芦素I组之间，四组组间比较均P<0.05。
　　5.实时荧光定量PCR法检测到葫芦素I组小鼠皮损中K17、STAT3的mRNA表达水平均低于模型组，且高剂量药物组降低程度更明显(P＜0.05)。
　　【结论】
　　1.磷酸化STAT3在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损中明显升高，提示STAT3参与银屑病发病机制。
　　2.葫芦素I可一定程度上缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。
　　3.葫芦素I可抑制STAT3磷酸化，下调炎症细胞因子IL-17、IL-22、IFN-γ及K17的表达。
　　4.葫芦素I可能通过抑制STAT3磷酸化下调炎症细胞因子IL-17、IL-22、IFN-γ及K17的表达，从而缓解小鼠银屑病样皮损。