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目的:(1)通过对HEK239细胞进行不同浓度、不同时间CdCl2染毒,研究不同浓度、不同时间CdCl2对细胞氧化损伤、细胞凋亡和miR-21表达的影响。(2)通过对HEK239细胞进行CdCl2染毒、miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染和转染后CdCl2染毒,研究miR-21在镉致HEK293细胞氧化损伤中的作用。(3)通过对HEK239细胞进行CdCl2染毒、miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染和转染后CdCl2染毒,研究miR-21在镉致HEK293细胞凋亡中的作用。方法:培养HEK293细胞,对细胞进行不同浓度、不同时间CdCl2染毒、miR-21mimic和inhibitor转染和转染后CdCl2染毒处理,用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞生长状况,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞中ROS含量、用硫代巴比妥酸法测定细胞中MDA含量,比色法测定GSH-PX活力,水溶性四唑盐法测定细胞中SOD活力水平的变化,qRT-PCR检测miR-21的表达丰度。结果:(1)不同浓度的CdCl2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失。随着CdCl2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl2浓度为120μmol/L,染毒时间为12h时抑制作用达到最大。与0μmol/L CdCl2比较,细胞凋亡率增加(P<0.05);随着作用时间的延长,30μmol/L和60μmol/L CdCl2染毒组细胞凋亡率逐渐增加(Ptrend=0.001,Ptrend=0.009);当作用时间分别为1、3、6h,随着CdCl2浓度的增加,凋亡率逐渐增加(Ptrend=0.003或Ptrend=0.001)。与0μmol/L CdCl2组比较,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl2浓度的升高而增高(Ptrend<0.001或Ptrend=0.001);当CdCl2浓度分别为30、60、120μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高(Ptrend均<0.05)。与0μmol/L CdCl2组比较,30、60、120μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低(p<0.05),且随着cdcl2浓度的增加细胞中sod和gsh-px活力呈下降趋势(ptrend<0.001);当染毒浓度分别为30、60、120μmol/l时,细胞sod和gsh-px活力随着作用时间的延长而降低(ptrend均<0.01)。当作用时间分别为1、3、6、12h时,不同浓度的cdcl2对细胞中mir-21的表达作用有差别,差别有统计学意义(p<0.001或p=0.006),且mir-21的表达随着cdcl2染毒浓度的增加而增加(ptrend=0.002或ptrend=0.004);当cdcl2浓度分别为30、60、120μmol/l时,作用不同时间,细胞中mir-21表达差别有统计学意义(p<0.001或p=0.042),在cdcl2浓度为30μmol/l和120μmol/l时,mir-21表达随cdcl2作用时间的延长而增高(ptrend=0.030,ptrend=0.011),在cdcl2浓度为120μmol/l时,染毒时间为12h时,mir-21表达达到最大。(2)mir-21mimic转染后,细胞中mda和ros含量与对照组和mir-21mimicnegativecontrol相比,mda和ros含量增加(p<0.05);细胞中sod和gsh-px与对照组相比,sod和gsh-px的活性降低(p<0.05),与mir-21mimicnegativecontrol相比,细胞中sod活性降低(p<0.05);mir-21inhibitor转染后,细胞中mda和ros含量与对照组相比,mda和ros含量降低(p<0.05),与mir-21inhibitornegativecontrol相比,ros含量降低(p<0.05);细胞中sod和gsh-px与对照组和mir-21inhibitornegativecontrol相比,sod和gsh-px的活性增加(p<0.05)。mir-21mimic转染后cdcl2染毒,细胞中mda和ros含量与对照组和cdcl2组相比,含量增加(p<0.05);细胞中sod和gsh-px与对照组和cdcl2组相比,活性降低(p<0.05)。(3)mir-21mimic转染后,与对照组相比,细胞凋亡率增加(p<0.001),mir-21表达增加(p<0.05);mir-21inhibitor转染后,与对照组相比,细胞凋亡率降低(p<0.001)。mir-21mimic转染后cdcl2染毒,与对照组和cdcl2组相比,细胞凋亡率增加(p<0.05),mir-21表达增加(p<0.05);mir-21inhibitor转染cdcl2染毒,与对照组和cdcl2组相比,细胞凋亡率降低(p<0.05),mir-21表达下降(p<0.05)。且细胞凋亡率与mir-21含量有相关关系(p<0.001),相关系数为0.732。结论:(1)镉可以导致hek293细胞氧化损伤、细胞凋亡和mir-21表达改变。(2)mir-21在镉致hek293细胞氧化损伤中起促进作用。(3)miR-21在镉致HEK293细胞凋亡中起促进作用。