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目的：本研究采用病例-对照方法探讨恶劣心境障碍临床特征、心理社会危险因素与血清超敏C反应蛋白和心率变异性水平的相关机制。揭示恶劣心境障碍发生的自主神经与免疫功能心理生理中介机制，提高对恶劣心境障碍的早期识别诊断，为恶劣心境障碍的综合干预提供依据。方法：按DSM-IV心境障碍抑郁障碍的诊断标准，收集51例恶劣心境障碍患者(恶劣心境组，DD组)、57例重性抑郁障碍患者(重性抑郁障碍组，MD组)，以及50例正常对照组(NC组)。完成一般情况及病史问卷、汉密顿抑郁量表(HRSD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、心理健康测查表(PHI)、多伦多述情障碍20条目量表中文版(TAS-20-C)、儿童期虐待问卷(CTQ-SF)、家庭环境量表中文版(FES-CV)；并分析短时(5mins)心率变异性(HRV)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平，评定自主神经及免疫系统功能。结果：1.恶劣心境障碍临床特征与心理社会相关危险因素：(1).与MD组相比，DD组起病年龄较早，发病多有诱因(P<0.05或P<0.01)；(2).DD组的HRSD总分、体重减轻、日夜变化、迟缓、睡眠障碍及绝望感因子分均较MD组轻，而焦虑/躯体化因子、HAMA总分及躯体性焦虑因子分较MD组高(P<0.05或P<0.01)；(3).DD组PHI评分躯体化(14.97±2.89)、焦虑(15.56±3.00)、病态人格(10.62±3.56)及疑心因子分(10.71±4.08)较MD组(11.95±5.10、12.52±4.72、8.19±3.22、8.29±4.19)显著增高(P<0.05或P<0.01)；(4).DD组TAS-20-C因子Ⅰ(22.23±2.99)、因子Ⅱ(15.69±2.79)及量表总分(59.69±5.91)较MD组(9.11±4.32、13.82±2.57、55.17±6.91)及NC组(14.33±3.48、10.60±3.52、42.93±8.59)明显升高(P<0.05或P<0.01)；(5).DD组CTQ-SF所有因子分较NC组均显著增高(P<0.05或P<0.01)；性虐待、情感忽视及躯体忽视因子分较MD组显著增高(P<0.05或P<0.01)；(6).DD与MD组家庭功能都存在缺陷，DD组在矛盾性方面得分较MD组高，亲密度、情感表达及成功性得分较MD组低(P<0.05或P<0.01)；(7).TAS-20-C因子Ⅰ(感受辨别不能)与儿童期虐待总分及情感虐待、躯体忽视、家庭环境亲密度、矛盾性及独立性相关(r=0.351、0.310、0.290、-0.393、0.351、0.274，P<0.01或P<0.05)；因子Ⅱ(感受描述不能)与儿童期躯体忽视及家庭环境情感表达相关(r=0.262、-0.251，P<0.05)；述情障碍总分与儿童期虐待总分、情感虐待、躯体忽视及家庭环境亲密度、情感表达、矛盾性、成功性、控制性相关(r=0.740、0.282、0.323、-0.332、-0.303、0.291、-0.271、0.230，P<0.01或P<0.05)。2.心率变异性、血清超敏C反应蛋白及相关影响因素：(1).DD组HRV频谱指标中SDNN(65.16±31.41)ms、PNN50(11.12±14.33)%和HF(121.73±77.95)ms2较MD及NC组均显著下降，VLF(522.51±301.41)ms2和LF HF(4.15±1.09)较MD及NC组均明显升高；DD组血清hs-CRP水平(2.89±3.69)mg/l较MD(1.21±1.69)mg/l及NC组(1.03±0.90)mg/l明显升高(P<0.01或P<0.05)；(2).与非述情障碍组相比，述情障碍组SDNN(58.12±31.05)ms明显降低；LF/HF(5.21±3.06)明显升高(P<0.05)。述情障碍组血清hs-CRP(3.09±3.25)mg/l水平明显高于非述情障碍组(1.36±1.27mg/l, P<0.05)；TAS-20-C总分与躯体化、焦虑、病态人格及疑心明显相关(r=0.251、0.401、0.472、0.431，P<0.05或P<0.01)；因子Ⅰ与躯体化、焦虑、病态人格、疑心与兴奋状态均显著相关(r=0.381、0.441、0.586、0.422、-0.402，P<0.01)；因子Ⅱ与焦虑、病态人格相关(r=0.314、0.308，P<0.05)；(3).PHI躯体化及焦虑因子与SDNN、VLF、LF及血清hs-CRP水平均相关(r=-0.261/-0.270、0.392/0.272、0.363/0.282、0.341/0.232，P<0.05或P<0.01)，且血清hs-CRP水平与SDNN、RMSSD、SDSD、VLF、LF、HF及LF/HF均相关(r=-0.469、-0.453、-0.447、0.264，0.461、-0.514、-0.100，P<0.05或P<0.01)。3.多因素分析结果：焦虑/躯体化因子、TAS-20-C量表因子Ⅰ、TAS-20-C量表因子Ⅱ、童年期经历-情感忽视、PHI焦虑因子分及LF/HF6个自变量选入回归方程。结论：1. DD患者病程长，发病多有诱因，焦虑程度重，躯体化不适主诉多，共病多。2. DD发病与其不健全人格个性、不稳定的神经质特征、严重述情障碍、恶劣家庭环境及童年经历创伤等心理社会因素密切相关，是其患病的主要危险因素。3. DD患者存在明显的自主神经、免疫功能紊乱，炎症反应参与其中。患者自主神经功能紊乱与炎症因子增高密切相关。4. DD患者自主神经及免疫功能失衡，社会心理因素起中介作用。DD发病包括心理－社会－生理等各种危险因素，与MD可能是两种本质不同的疾病。临床应对DD患者采用生物－心理－社会综合干预。