神经节苷脂（Ganglioside）是一种含有唾液酸的鞘糖脂,可以通过与多种细胞质膜蛋白相互作用触发细胞内信号通路的激活,从而参与众多生物学进程,如在细胞分化、增殖和迁移等过程中发挥重要作用。GM1是重要的神经节苷脂之一,在GM2的结构上由Beta-1,3-半乳糖基转移酶4（B3GALT4）催化添加半乳糖而产生。小细胞外囊泡（Small extracellular vesicle,sEV）是由细胞分泌的直径在30-100 nm的微型囊泡,可以装载来自供体细胞的脂质、核酸和蛋白质等,在细胞间的信息交流中发挥重要作用。尽管已经发现sEV表面富集大量鞘糖脂、蛋白聚糖和糖蛋白等,但鞘糖脂影响sEV功能的研究远落后于核酸和蛋白类。本文选择乳腺癌细胞作为实验株,通过沉默或过表达糖基转移酶B3GALT4调控GM1合成变化,探究GM1表达影响乳腺癌细胞表型及其分泌的sEV的功能。取得实验结果包括:（1）过表达B3GALT4引起GM1表达升高,促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）进程,包括减弱细胞间粘附、增强细胞与细胞外基质间的粘附,增强细胞迁移;与此相反,沉默B3GALT4则能抑制乳腺癌细胞EMT进程。（2）在MDA-MB-231细胞中过表达B3GALT4,提升GM1的表达水平,会导致细胞分泌更多的sEV;利用蛋白质组学技术发现B3GALT4过表达细胞中有11种与sEV分泌相关蛋白差异表达,这些差异蛋白的表达可能导致sEV分泌量发生改变。（3）证实MDA-MB-231细胞来源的sEV上GM1的存在,发现GM1表达降低的乳腺癌细胞所分泌的sEV上GM1表达随之降低。利用野生型和B3GALT4沉默乳腺癌细胞来源的sEV处理乳腺上皮细胞MCF-10A,发现sEV上GM1表达降低可以抑制受体细胞因乳腺癌细胞来源sEV诱导的EMT进程。综上所述,本文发现乳腺癌细胞上GM1表达影响EMT进程、供体细胞来源sEV的分泌以及肿瘤来源sEV的生物学功能。