雄激素可以促进多种疾病的发生发展，可能与雄激素抑制机体免疫有关。巨噬细胞作为机体免疫体系的第一道屏障，在处理抗原、抗原呈递、分泌免疫活性因子和调节免疫反应的过程中，发挥着重要的枢纽作用。阐明雄激素对巨噬细胞的作用机制将为雄激素对机体免疫作用的研究和理解起重要的指导作用。 本实验使用L929细胞条件培养基诱导小鼠骨髓细胞分化成巨噬细胞。为探讨雄激素在巨噬细胞中的作用机制，用RT-PCR，Western印迹方法和流式细胞法观察BMMs中的雄激素经典受体。用流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜观察雄激素结合BMMs的情况。雄激素作用下，用Fura-2方法观察BMMs内钙离子浓度水平，及经典雄激素受体阻断剂，磷脂酶C抑制剂新霉素和特异性钙离子通道拮抗剂NiCl2对这种作用的影响，并用膜片钳方法观察BMMs膜表面离子电流的变化。 RT-PCR，Western 印迹法和流式细胞仪都未检测到巨噬细胞中的雄激素受体。用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察到雄激素-BSA-FITC 能结合在巨噬细胞的细胞膜上。Fura-2方法观察到，雄激素作用于BMMs后能迅速引起胞内游离钙离子浓度增加，这种作用可被NiCl2阻断，而经典雄激素受体阻断剂和磷脂酶C抑制剂新霉素都不能对该作用产生影响。用膜片钳方法观察到雄激素作用于BMMs后引起胞外的阳性离子内流，与Fura-2方法得出的结果一致。 因此，雄激素可能作用于骨髓巨噬细胞膜表面的非经典受体，诱发细胞外钙离子快速内流，使细胞内钙离子浓度升高。