目的:采用磁共振两种血管成像方法诊断脑动脉粥样硬化,观察不同类型、不同大小的动脉粥样硬化斑块与脑梗死的发生及其与梗死面积是否存在相关性；并于临床应用尤瑞克林治疗急性脑梗死前、中、后,观察不同时期动脉粥样斑块变化规律,进一步探讨黑血技术在动脉硬化斑块的定性诊断价值。　　 方法:97例患者应用常规磁共振(magneitic resonance imaging,MRI)T1FLAIR、T2 WI、T2FLAIR、扩散加权成像(diffusion weighted imagingDWI)及3D TOF MRA诊断脑动脉粥样硬化及脑梗死,全部患者根据供血血管病变部位再次进行局部黑血技术成像。男性61例,女性36例,年龄32～78岁,平均年龄56.7岁。采用测量软件对梗塞灶最大截面积的大小进行测量。黑血技术包括:FSE-DIRT1WI(抑脂)、FSE-DIRPDWI、FSE-DIRT2WI,观察和测量颅内动脉粥样硬化斑块的成分和斑块大小。　　 MRI斑块分类标准:Ⅰ、Ⅱ型,近似正常的动脉壁增厚,无钙化；Ⅲ型,弥漫内膜增厚或有小的偏心性斑块形成；Ⅳ、Ⅴ型,由纤维组织包绕的脂质或坏死核心,可能有钙化；Ⅵ型,复杂斑块,可能有表面缺损、出血或血栓；Ⅶ型,斑块钙化；Ⅷ型,纤维斑块无脂质、坏死核心,可能有小的钙化。　　 将符合诊断标准的20例患者,在应用尤瑞克林治疗脑梗塞前后,用黑血技术中的不同序列观察和测量颅内动脉粥样硬化斑块的成分和斑块大小的改变。治疗前:观察斑块的成分,判断其是否稳定并测量斑块的大小；治疗后:再次对同一部位的斑块进行观察和测量。　　 结果:本组97例脑血管成像中,26例由于血管流速异常,3D-TOF显示局部信号缺失或减弱,黑血技术未显示异常；71例患者经3D FOFMRA发现脑动脉局限性信号变弱、狭窄或中断,黑血技术显示斑块形成。本组71例患者:Ⅰ、Ⅱ型3例(4.3％),MRI表现为动脉管壁比较均匀,增厚不明显,信号为T1WI(抑脂)、T2WI、PDWI均表现为较均匀的等信号,脑组织内基底节区可见腔隙性梗塞灶,梗塞面积平均为0.6cm2；Ⅲ型斑块11例(15.5％),MRI表现为动脉管壁不均匀增厚,部分增厚区可疑小斑块形成,信号为T1WI(抑脂)、T2WI、PDWI均表现为较均匀的等信号,平均梗塞面积约2.3cm2；Ⅳ、Ⅴ型斑块21例(29.6％),MRI表现为动脉管壁厚薄不均匀,并可见偏心性斑块,斑块内部分增厚区可疑小斑块形成,T1WI(抑脂)呈等、低信号,T2WI、PDWI均表现为较均匀的等信号内可见斑片状高信号,部分斑块内可见T1WI(抑脂)、T2WI、PDWI均呈低信号的小斑片影,平均梗塞面积约11.7cm2其中脑梗死最严重的患者呈多发大片状梗塞灶,最大单发面积约19.7cm2；Ⅵ型斑块18例(25.4％)MRI表现为动脉管壁可见偏心性斑块,斑块内信号为T1WI(抑脂)T2WI、PDWI均表现较均匀的低信号,平均梗塞面积约12.4 cm2,其中有一例患者几乎整个大脑半球出现梗塞,还有一例患者T1WI、T2WI及T2FLAIR表现不明显,DWI检查显示为高信号的大面积梗塞灶；Ⅶ型斑块8例(11.3％),斑块内信号为T1WI(抑脂)T2WI、PDWI均表现低信号,双侧基底节区可见多发斑片状梗塞灶,平均梗死面积约6.2 cm2部分已经明显成为软化灶；Ⅷ型10例(14.1％)MRI表现为动脉管壁厚薄不均匀,并可见偏心性斑块,在T1WI(抑脂)、T2WI、PDWI呈等信号的斑块内可见小的低信号,双侧基底节区及脑组织内可见多发斑片状梗塞灶,平均梗死灶面积约8.4 cm2,部分梗死灶演化成软化灶,提示病变新旧不一；其中Ⅵ型合并Ⅶ型的患者1例(1.4％),脑组织梗死面积约为8.6 cm2。但T2WI图像显示阻塞血管同侧的大脑半球,脑沟较对侧明显变窄,提示脑组织存在缺血、肿胀的现象。T2WI及T2-FLAIR均显示右额深一放射冠斑片状梗死灶。　　 依据斑块的不同MRI表现,发现尤瑞克林治疗脑梗塞前后斑块内成分和斑块大小都发生了不同程度的改变,而且具有显著性差异(P<0.01)。　　 结论:核磁共振多序列检查方法能够准确判断脑动脉粥样硬化斑块类型和大小,以及不同的成分和(或)大小的斑块引起脑梗死程度。Ⅰ、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅶ、Ⅷ斑块含脂质成分多,斑块性能稳定,显示脑组织出现梗死的几率明显减小,Ⅳ、Ⅴ型和Ⅵ型引起脑梗死程度明显加重；当几种类型的斑块同时存在,尤其是合并Ⅵ斑块,梗死程度都比较重。核磁共振黑血技术在判断斑块是否稳定及斑块大小方面具有非常明显的优越性,所以可以作为检查脑动脉粥样硬化斑块性质的首选方法。　　 核磁共振血管成像技术中的黑血技术在评判尤瑞克林的疗效方面以及在判断斑块是否稳定方面具有明显的优越性,可以作为临床判断疗效的一项客观指标。